45-летняя женщина обратилась в отделение неотложной медицинской помощи с новыми генерализованными тонико-клоническими судорогами, прикусом языка и недержанием мочи, которые появились за 48 часов до госпитализации. Пациенту два года назад был поставлен диагноз синдром Паркинсона и назначена антипаркинсоническая терапия на основании клинического подозрения. После этого ее паркинсонические симптомы улучшились. Ей была поставлена медицинская история "губы", для которой она прошла полную тиреоидэктомию 10 лет назад. С момента операции ей давали добавки кальция и левотироксин, но она нерегулярно принимала лечение, без последующих проверок в течение последних полутора лет. Не было семейной истории аналогичного заболевания. Родители пациентки были живы и здоровы без значительных медицинских проблем. После первоначальной стабилизации пациента с помощью противосудорожной терапии, состояние пациента улучшилось. Был болезненный спазм руки на манжете тонометра выше систолического артериального давления (то есть, признак Труссо был положительным). Сигнал Чвостека также был положительным. Были присутствуют предрасположенные тремор. При осмотре шеи был обнаружен шрам от прошлой операции на щитовидной железе. Пациент имел признаки мозжечковой дисфункции в виде тубулярной атаксии, дисдиакокинезии, дисиннергии и прошлых указаний. Было нарушено тандемное хождение. Была гипотония конечностей с уменьшенными сухожильными рефлексами. Расследование показало: гемоглобин-11,5 г%, общее количество лейкоцитов-10500/ку.мм (N64, L26, M05, E04, B01), Na-134,5 мэкв/л, K-3,54 мэкв/л, сахар крови натощак-92 мг/дл, мочевина-24 мг/дл, креатинин-0,9 мг/дл, сывороточный кальций-6,1 мг/дл, сывороточный альбумин-4,1 мг/дл. Серная ЛДХ, функциональные пробы печени, магний, рентгенография грудной клетки и УЗИ брюшной полости не выявили никаких отклонений. Уровни паратиреоидного гормона в сыворотке были слишком низкими для уровня гипокальцемии. ЭКГ выявила удлиненный интервал QT (QTc-0,58 с). КТ мозга выявил обширные внутричерепные кальцификации. Были замечены плотные отложения кальция в паравентрикулярной, мозжечковой и базальной областях мозга [рисунки и ]. Пациентка была лечилась внутривенной (IV) терапией кальциевым глюконатом и перешла на пероральную терапию кальцием и кальцитриолом. Её симптомы заметно улучшились. На 7-й день госпитализации пациентка могла идти домой. Через четыре месяца наблюдения пациентка не пережила ещё один эпизод припадка и постепенно отвыкала от антипаркинсонической терапии. Её уровень кальция в сыворотке крови был в пределах нормы.