63-летний мужчина с 10-летним опытом употребления кокаина был госпитализирован с гиперпирексией, судорогами и левой гемипарезом. При поступлении в больницу анализы крови показали значительное нейтрофильное лейкоцитоз (28 × 103) и высокие уровни С-реактивного белка (346 мг/л). После стабилизации жизненно важных функций и купирования судорог ему была проведена компьютерная томография (КТ) головы с контрастированием, которая показала правое внутриосевое темпополярное поражение (35 × 33 мм) с неоднородным усилением контраста, связанным с дигитиформным перилезионным отеком, и еще одно большое внеосевое двустороннее фронтально-базальное поражение, которое также имело неоднородный контрастный усиление. Кроме того, было обнаружено обширное ремоделирование носовых и околоносовых полостей, которое можно было распознать как вызванные кокаином разрушительные поражения средней линии (CIMDL), и гиперплотная коллекция в задней части правого верхнечелюстного синуса, распространяющаяся за пределы сфено-палатинового и птеро-палатинового фоамеров через орбитальную полость и внутричерепное пространство []. Последующая компьютерная томография головы с контрастированием подтвердила наличие круглого поражения на правом височном полюсе с центральным некрозом и периферийным кольцевым усилением контраста []. Последующие спектроскопические последовательности показали пик холина, измененный соотношение холин/креатин и повышенные уровни N-ацетил-аспартата и лактата. Эти результаты были связаны с темпополярным абсцессом. Кроме того, в двухстороннем лобно-базальном и правом параклиноидальном регионах был обнаружен обширный субарахноидальный эмпием. На изображениях также был замечен путь инфекционного процесса через внутричерепное пространство и правую орбитальную полость. Не было заметно костных дефектов в средней части черепной кости или клинически явного риноликвидора. Гиперинтенсивность правой птеригопалатовой ямки и задней части правой орбитальной полости на МРТ-снимках предполагала прямое распространение гнойной инфекции. Действительно, предполагаемый путь распространения воспалительного процесса начинался от гайморовой пазухи, продолжался через спинно-черепное отверстие к правой птеригопалатовой ямке, а затем вверх через нижнеорбитальную щель к задней части орбитальной полости и, наконец, распространялся позади и выше, через верхнеорбитальную щель к средней черепной ямке []. Культуральные посевы не выявили бактериальной инфекции в кровотоке, поэтому была проведена осмотрительная и эмпирическая антибактериальная терапия. Был проведен эндоскопический эндоназальный осмотр, который подтвердил почти полное разрушение носовой перегородки и носовых раковин, разрушение медиальных стенок гайморовых пазух и отсутствие этмоидальных клеток; таким образом, во время процедуры полости носа очищались обильными и повторными промываниями H2O2 и антибиотиками. Не было обнаружено эрозии к средней черепной ямке. Через два дня была проведена вторая хирургическая операция с использованием лобно-височного подхода. Желтоватую жидкость из субарахноидального компартмента, расположенную над твердой мозговой оболочкой, собрали для микробиологического и культурального исследования. В результате этой воспалительной реакции твердая мозговая оболочка была натянута, утолщена и пожелтела. Правая лобная базальная сторона наружной мембраны субарахноидального эмпиема была открыта, что позволило увидеть организованный гнойный сбор. Передние и базальные части поражения были удалены фрагментами. Они имели паренхиматозный характер и пожелтели, и были прочно прикреплены к нижележащим тканям. Таким образом, была проведена минимальная временная кортицектомия, а содержимое капсулы абсцесса было аспирировано []. Культурное исследование показало наличие S. anaerobium, чувствительной к меропенему и левофлоксацину. Послеоперационный курс был регулярным, и пациентка не имела дальнейших осложнений. Повышенное контрастное МРТ-изображение показало разрешение двустороннего субарахноидального эмпиема и уменьшение диаметра правого височно-лобного абсцесса. Целенаправленная терапия уменьшила контрастное изображение в правом височном и лобном полюсах и остаточную воспалительную ткань в пределах птеригопалатовой и орбитальной полостей. Регрессия радиологических признаков и клинических симптомов, связанных с церебралитом в височной и правой лобной областях, была ранее описана. Кровяные пробы на 1-й послеоперационный день показали значительное снижение уровня С-реактивного белка в крови (49,84 мг/л) и количества белых кровяных клеток (6,81 × 103). Послеоперационная КТ головы показала резкое уменьшение объема коллекций эмпием внеосевой и интраосевой абсцессов, связанных с регрессией центральной некротической части и уменьшением внутриочаговой септации. Состояние пациента постепенно улучшилось. Целевая антибиотикотерапия успешно устранила интрапаренхиматозный абсцесс. Пациента выписали из-за неповрежденного неврологического статуса и рекомендации продолжать целевую антибиотикотерапию в течение следующих 6 недель. 1-месячная послеоперационная МРТ подтвердила, что воспаление в птеропалатинной ямке и орбитальной полости разрешилось, и показала значительное уменьшение диаметра на осевой плоскости темпоропалярного абсцесса (1,23 × 0,53 см). Кроме того, субдуральная эмпиема, расположенная двусторонне в лобно-базальных областях, почти полностью разрешилась, а также инфекция в правой птеропалатинной ямке [].