60-летний китайский мужчина был доставлен в больницу с острой одышкой и отеком нижних конечностей. У него в анамнезе были инсульт, хроническая болезнь почек и ишемическая кардиомиопатия с умеренно сниженной фракцией выброса левого желудочка в 45%. Его сердечно-сосудистые факторы риска включают сахарный диабет, гипертонию и гиперлипидемию. Клиническое обследование выявило бибазальные крепитации с двусторонним отеком. Артериальное давление при поступлении было 150/87 мм рт.ст. с синусовой тахикардией с частотой сердечных сокращений 129 ударов в минуту. Первоначальный анализ крови на артериальное давление (ABG) при поступлении () выявил респираторную недостаточность 2-го типа, а сделанный рентген грудной клетки показал двустороннее скопление жидкости в легких. Изначально ему была назначена неинвазивная вентиляция и внутривенное введение фурсемида и тринитрата глицерина. Несмотря на первоначальное клиническое улучшение, пациент становился все более беспокойным с ухудшением гипоксемии, и было принято решение о интубации и механической вентиляции. Однако он пережил остановку сердца с отсутствием пульса и электрической активности в пери-интубационный период с низким временем кровотока 20 минут до восстановления спонтанного кровообращения (ROSC). Он был помещен в протокол послеоперационной помощи после остановки сердца (), который включал непрерывный мониторинг rSO2 и TTM с умеренной индуцированной гипотермией при 33 ° C. Был введен пищеводный зонд для мониторинга температуры тела. Начальный ABG после ROSC показал тип 2 респираторной недостаточности с pH 7.14, pCO2 54, pO2 110, HCO3 18 и SaO2 97%. Пациент был седативен и парализован, а настройки вентилятора были оптимизированы для коррекции респираторной ацидоза. Пациент был вентилирован с объемом tidal 7 мл/кг прогнозируемого веса тела и скоростью вентилятора 28 вдохов в минуту. Начальный церебральный оксиметрия показал rSO2 66% (слева) и 67% (справа). После реанимации SpO2 поддерживалась на уровне выше 94%, а среднее артериальное давление (САД) постоянно находилось на уровне выше 80 мм рт.ст. без необходимости применения инotroпов или вазопрессоров. Однако впоследствии было отмечено, что мозговая rSO2 снизилась до 33% (слева) и 35% (справа), а повторный анализ крови показал разрешение респираторного ацидоза с pH 7,3, pCO2 33, pO2 138, HCO3 16 и SaO2 99%. Настройки вентилятора были немедленно скорректированы, а минутный объем вентиляции уменьшен путем снижения частоты вентилятора для достижения умеренной терапевтической гиперкапнии с целевым значением pCO2 50–55 мм рт. ст. PEEP был уменьшен с 12 см рт. ст. для предотвращения чрезмерно высокого внутригрузового давления, которое может препятствовать венозному оттоку в мозг. Пациенту также была начата инфузия добутамина для улучшения глобальной и церебральной перфузии, поскольку центральное венозное насыщение кислородом (ScvO2) 62% отражало несоответствие системной доставки/потребления кислорода, в то время как разрыв Pcv-aCO2 14 мм рт. ст. предполагал низкопоточное состояние. Вышеуказанные вмешательства привели к улучшению церебрального rSO2 до 55% (слева) и 51% (справа) (). Пациента охлаждали в течение 24 часов, а затем постепенно нагревали. Повторное трансторакальное эхокардиограмма выявило тяжелую глобальную гипокинезию с фракцией выброса левого желудочка 26%. После этого он был выведен из интубации после 6 дней на кардиологическом отделении интенсивной терапии с улучшением оценки по шкале комы Глазго и прошел реабилитацию в общем отделении. После выписки у него была категория мозговой деятельности 1, и сейчас он находится на амбулаторном наблюдении.