6-месячная сука канайнхен-такс с предварительным диагнозом дисплазия митрального клапана была направлена в наш центр для дальнейшей оценки. Собака была меньше своих сородичей и изначально была представлена ветеринару в возрасте 4 месяцев из-за истории тахипноэ. Был проведен аускультативный осмотр сердечного шума, а эхокардиография выявила тяжелую регургитацию митрального клапана (MR) с увеличением левого желудочка и предсердий. Пимобендан (0,58 мг/кг перорально каждые 12 часов), алазиприл (3,9 мг/кг перорально каждые 12 часов), торасемид (0,1 мг/кг перорально каждые 12 часов) и изосорбид динитрат (2,0 мг/кг перорально каждые 12 часов) были назначены в качестве лечения MR и легочного отека. Пациент был направлен в университетскую ветеринарную больницу для дальнейшей оценки, где была диагностирована дисплазия митрального клапана с аномальными коронарными сосудами. При представлении пациентки ЯСМИНЕ она была худая, имела индекс состояния тела 4/9 и весила 3,36 кг. Был обнаружен левосторонний апсикальный систолический шум 3/6 степени. Пульсации бедренной артерии были нормальными и синхронными, а звуки легких были нормальными во всех областях. Пациентка была в состоянии бодрствования, ее ЧСС составляла 140 ударов в минуту, частота дыхания — 48 вдохов в минуту, а температура — 38,9 °C. Были проведены полный анализ крови, биохимия плазмы и оценка биомаркеров сердца. Были обнаружены следующие отклонения: повышенный уровень NT-proBNP (4887 пмоль/л; диапазон нормы ≤ 900 пмоль/л) и АНФ (259,9 пг/мл; диапазон нормы 8,6–105,8 пг/мл). Уровень тропонина I в крови был нормальным (0,016 нг/мл; диапазон нормы 0,006–0,129 пг/мл). Системное артериальное давление (осциллометрия) составляло 118/50/77 мм рт. ст. (систолическое/диастолическое/среднее). Электрокардиография с 6-ю отведениями, выполненная в положении лежа на правом боку, продемонстрировала синусовый ритм с одним критерием увеличения левого желудочка (амплитуда волны R 3,1 мВ в отведении II). Однако, во время трансторакальной эхокардиографии (ТТЕ) на мониторе электрокардиографии наблюдались случайные преждевременные желудочковые сокращения. Правые боковые и дорсовентральные томографические снимки грудной клетки (фиг. А и В) выявили сильную кардиомегалия (размер сердца в позвоночнике, 11,6 v) [] и увеличение левого предсердия (размер левого предсердия в позвоночнике, 2,8 v) [], без признаков легочного отека. Трансторакальная эхокардиограмма выявила сильную дилатацию левого предсердия (2D-короткий угол левого предсердия к аорте, нормализованный по отношению к весу тела, 2,12) [] левый желудочек (М-мод левого желудочка, внутренняя длина в конце диастолы, нормализованная по отношению к весу тела, 2,33) [] и фракция сокращения 31,5% []]. Однако, субъективно, не было выявлено никаких видимых аномалий в движении стенки левого желудочка. Анализ цветного допплера был получен через правую парастернальную длинно-осевую четырехкамерную точку зрения, и митральный клапан показал умеренный сигнал регургитации (фиг. А). Не было обнаружено никаких структурных аномалий в митральном клапане, который состоит из митрального клапана, кольца митрального клапана и папиллярных мышц; однако, область соприкосновения лепетка уменьшилась. Поток крови нескольких аномальных сосудов наблюдался внутри межжелудочковой перегородки в правой парастернальной длинно-осевой четырехкамерной точке зрения (фиг. А). Большие аномальные сосуды были наиболее заметны в стенке левого желудочка и были лучше визуализированы с помощью цветного допплера (фиг. С). Непрерывный волновой допплеровский анализ аномальных сосудов выявил непрерывный систодиастолический поток с максимальной скоростью диастолы (скорость, 1,20 м/с; градиент давления, 5,76 мм рт. ст.) и минимальной скоростью систолы (скорость, 0,86 м/с; градиент давления, 2,94 мм рт. ст.) (фиг. D). Оптимальное значение левой коронарной артерии (ЛКА) не было обнаружено в левом коронарном синусе, а ствол коронарной артерии был напрямую связан с ПА (фиг. В). После этих обследований дозураземида3 увеличили с 0,1 мг/кг перорально каждые 12 часов до 0,2 мг/кг перорально каждые 12 часов для уменьшения перегрузки объема. Был проведен КТГ-управляемый КТГ грудной клетки под общей анестезией с использованием мультидетекторного 80-строчного компьютерного томографа в спиральном режиме для получения подробного анатомического изображения аномальных сосудов. Томограф был расположен так, чтобы охватывать восходящую аорту. Изображения были получены при 10 и 90% интервала R-R. Параметры сканирования были следующими: коэффициент спирального шага: 0,175, напряжение трубки: 120 кВп, ток в контрольной трубе: 250 мВ, толщина среза: 0,5 мм и алгоритм низкочастотной реконструкции. Контрастное вещество в количестве 600 мг йода/кг (2 мл/кг) было доставлено через систему силового инжектора в цефальную вену со скоростью 0,7 мл/с для получения усиленной левофазы. Обследование выявило КЛЖК и КЛЖК, исходящие из ПА и аорты соответственно (фиг. А, В и С, В и С). Также были отмечены расширение КЛЖК, КЛЖК и их ветвей; левой циркумфлексной артерии; и левой передней нисходящей артерии (фиг. А, В и С). Были также отмечены аномальное происхождение основной КЛЖК из ПА и выдача правой коронарной циркуляции с обширной сетью коллатералей, которые сообщаются и питают территорию КЛЖК (фиг. D). По просьбе владельца хирургические вмешательства были выполнены через 78 дней после первого визита. Первоначальный хирургический план предусматривал использование внутренней грудной артерии в качестве шунтирующего трансплантата, но она была недостаточно длинной, чтобы достичь левой передней нисходящей артерии (LAD). Был применен альтернативный план, предусматривающий использование левой сонной артерии для подачи артериальной крови к LAD; левая сонная артерия была рассечена от шеи до грудной полости и анастомозирована к LAD при проведении кардиопульмонального шунтирования. Поскольку происхождение LCA в ПА не могло быть подтверждено и лигировано, ретроградное кровоток через LCA был обнаружен в ПА на послеоперационной эхокардиографии. Тахипнея разрешилась, но те же самые сердечные лекарства, что и до операции, были необходимы в течение всего периода после выписки, поскольку кардиомегалия не улучшилась. Через 3 месяца наблюдения, постоянный систодиастолический поток был все еще наблюдался в аберрантных сосудах без заметных изменений в скорости по сравнению с предоперационными эхокардиографическими значениями. Собака умерла от легочного отека через 5 месяцев после операции. Некропсию не удалось выполнить из-за отсутствия согласия со стороны владельца.