34-летний мужчина обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на боль и отек в правой ноге. Он был строителем, который попал в аварию, будучи погребенным под оползнем во время работы, и был госпитализирован за 9 часов до этого. Лавина ударила по его правой ноге на уровне паха примерно за 5 часов до того, как он смог быть освобожден командой эвакуации. Был проведен полный физический осмотр: индекс массы тела 21,5 кг/м2, артериальное давление 113/62 мм рт.ст., частота пульса 112 ударов/мин., частота дыхания 26 ударов/минута, температура 36,3 °С и насыщение кислородом 98%. Во время местного физического осмотра правое бедро выглядело больше, чем левое (показано в). Кроме того, на правом бедре была обнаружена нежность, напряжение и видимые синяки (показано в). Артерия dorsalis pedis на правой ноге была неощутима, а правая стопа была холодной и синюшной. На обеих ногах не было никаких признаков перелома. После введения мочевого катетера был получен темно-коричневый мочи (показано в). Ультразвуковое исследование правой ноги показало хороший кровоток в бедренной артерии, но отсутствие кровотока в подколенной артерии, задней иловой артерии и артерии dorsalis pedis. Были проведены лабораторные исследования, и результаты были следующими; лейкоциты 48,2 x103/uL (нейтрофилы 91%), гемоглобин 21,4 г/дл, гематокрит 60,7%, тромбоциты 344 x103/uL, мочевина 46,1 мг/дл, креатинин 2,0 мг/дл, глюкоза 187 мг/дл, натрий 141 ммоль/л, калий 6,8 ммоль/л, хлорид 103 ммоль/л. Результаты анализа газов крови показали pH 7,15, PCO2 22,5, PO2 248, HCO3 7,8 и избыток основания -21. macroscopic urine examination showed dark brown, cloudy, density 1.025, pH 6.0, negative leukocytes, blood 2+ (50), protein 1+ (30). Microscopic urine examination found 1-3 эпителий и 1-2 лейкоциты. Маркеры повреждения мышц показали уровни CPK >20000 U/L, аспартат аминотрансфераза (AST) 255 U/L, аланин аминотрансфераза (ALT) 186 U/L и LDH >3000 U/L. Первоначальный диагноз пациента был стадией II АКИ, вызванной рабдомиолизом. Первоначальное лечение состояло из 1 литра раствора Рингера с лактатом в течение 2 часов, затем поддерживалось в течение 3000 куб. см/24 часа, 1 грамм кальция глюконата каждые 8 часов, 5 мг сальбутамола в виде небулайзера каждые 8 часов, смесь 50 грамм декстрозы плюс 20 единиц инсулина каждые 8 часов, 40 мг фуросемида каждые 8 часов, болюс 25 мэкв бикарбоната натрия и капельное введение 100 мэкв в течение 12 часов, антибиотики цефтриаксон 1 грамм каждые 12 часов, фолиевая кислота 400 мкг дважды в день и экстракт куркумина трижды в день. Во время короткого наблюдения в отделении неотложной помощи у пациента клинически подозревали осложнение синдрома компартмента. После этого пациент подвергся антеролатеральной фасциотомии для лечения синдрома правого бедра 6 часов после поступления в больницу. После операции пациент был переведен в отделение интенсивной терапии (ОИТ). Во время наблюдения артериальное давление снизилось, и у пациента развилась олигурия. Введение внутривенных жидкостей было ограничено до 1500 куб. см/24 часа, фуросемид был прекращен, и был назначен вазопрессорный препарат добутамин в дозе 3 мкг/кг/минута. Через 12 часов лечения полный анализ крови показал улучшение, лейкоциты 33,6 х103/мкл (нейтрофилы 93%), гемоглобин 16,3 г/дл, гематокрит 47,8%, тромбоциты 195 х103/мкл. Однако оценка функции почек через 24 часа после лечения показала ухудшение, а именно мочевина 73,9 мг/дл, креатинин 3,2 мг/дл с анализом газов крови на pH 7,02, PCO2 43, PO2 214, HCO3 11,1, избыток основания -19,9, натрий 133 ммоль/л, калий 6,5 ммоль/л. Пациент был оценен на АКИ стадии III, осложненной метаболическим ацидозом и гиперкалиемией. В конце концов, пациенту провели 3 часа гемодиализа (ГД) с временным доступом к двум сосудам, скорость крови 150-200 см/мин, скорость диализата 400 см/мин, объем ультрафильтрации 0,9 л, коэффициент ультрафильтрации 1,5 и минимальный антикоагулянтный гепарин. Во время первоначального лечения ГД артериальное давление пациента упало, поэтому пациенту дали еще 0,1 мкг/кг/мин и повысили дозу внутривенного норадреналина. Как только первое ГД было завершено, пациента перевели в больницу в столице. Лабораторные тесты после первоначального лечения ГД выявили мочевину 67,1 мг/дл, креатинин 3,4 мг/дл, натрий 146 ммоль/л, калий 4,3 ммоль/л, хлорид 99 ммоль/л. В больнице назначения пациент оставался гемодинамически нестабильным. Последующее лечение ГД было отложено, потому что у пациента было низкое артериальное давление при приеме вазоактивных средств. Состояние пациента продолжало ухудшаться и в конечном итоге он умер от осложнений ОЛД и, возможно, септического шока после 5 дней госпитализации. Было получено письменное информированное согласие от ближайших родственников пациента на публикацию, включая изображения. Это исследование было одобрено Комитетом по этике медицинских исследований Университета Матарам (115/UN18.F7/ETIK/2021).