Клинический изолят был получен из мокроты 30-летнего мужчины, не инфицированного ВИЧ, страдающего обострением бронхоэктаза в сентябре 2015 года. Он был направлен в наш институт для оценки кашля с выделением мокроты и повторных эпизодов чихания и выделения из носа за последние 15 лет и одышки за последний год. Его клинический курс характеризовался прогрессирующей одышкой при кашле с выделением мокроты и хрипами. За неделю до обращения он испытывал слабую интермиттирующую лихорадку с ознобом и ригидностью, что послужило поводом для обращения. На основании его симптоматического и радиологического профиля он получал противотуберкулезную терапию в течение девяти месяцев три года назад без облегчения. Он никогда не курил, не имел истории воздействия экологического дыма, дыма биотоплива или токсичных паров. Общий физический осмотр выявил наличие цифрового клубка. Не было свидетельств бледности, цианоза или лимфаденопатии. Он был афебрилен с частотой дыхания 18 в минуту и насыщением кислородом 94% при кислороде 2 л/мин. При аускультации были слышны везикулярные дыхательные шумы двусторонне, а также грубые хрипы во всех областях легких. Общее количество лейкоцитов было 17,9 × 103 клеток/ мм3, с преобладанием нейтрофилов. Спирометрия была показательной для тяжелого ограничения без ответа на бронхорасширители. Рентгенография грудной клетки показала множество кольцеобразных теней в двусторонних нижних зонах. Высокоразрешающая компьютерная томография грудной клетки выявила множество расширенных бронхов с классическим кольцевым рисунком и появление ниток жемчуга в двусторонних нижних долях и правой средней доле, что свидетельствует о кистозных бронхиэктазах. Пациента поместили в палату, и образец мокроты был отправлен в лабораторию аэробной культуры. Была начата эмпирическая терапия внутривенной инфузией 4,5 г пиперациллина-тазобактама QID и 500 мг азитромицина перорально OD. При непосредственном микроскопическом исследовании мокроты, в пробах было 15-20 гноящих клеток и 0-5 эпителиальных клеток/ низкоэнергетическое поле. Под объективом с масляным погружением было обнаружено множество грамположительных бактерий. Образец был обработан полуколичественным методом с использованием калиброванного контура после обработки N-ацетилцистеином. Он был культивирован на агар крови овец и агар МакКонкея. Пластинки инкубировали в течение ночи при 37 ° C в атмосферном воздухе и 5% CO2 для агар крови овец и агар МакКонкея. Были выделены более 105 негемолитических, 2 мм в диаметре, сероватых, прозрачных, влажных, низко выпуклых колоний на агар крови овец и агар МакКонкея. Они были идентифицированы как P. monteilii. Поскольку из качественного образца мокроты было выделено значительное количество микроорганизмов, он был признан патогенным. Антимикробная чувствительность к пиперациллин, цефепими, цефтазидим, меропенем, ципрофлоксацин, левофлоксацин, гентамицин и амикацин была проверена с помощью метода дифузии диска Кирби Бауэра; для колистина был использован E-тест (MIC 2 мкг/мл). Штамм Pseudomonas aeruginosa ATCC 27853 был использован в качестве контроля. Было установлено, что организм чувствителен ко всем протестированным антимикробным препаратам. [] Лечение пиперациллин-тазобактамом было продолжено. Контрольные пробы - носовые и фарингеальные мазки, мочи и кала были собраны в первый и восьмой день госпитализации в рамках отдельного исследования. Ни один из этих проб не дал патогенных организмов. Симптомы пациента уменьшились, общее количество лейкоцитов вернулось к нормальному уровню (9,4 × 103 клеток/ мм3), а культура мокроты была отрицательной до тех пор, пока он не был выписан после восьми дней госпитализации. Была представлена краткая информация о его пребывании в больнице в виде временной шкалы (Дополнительный файл). После выписки пациента перевели на пероральный пиперациллин-тазобактам, который продолжали принимать в течение еще семи дней. После наблюдения P. monteilii не культивировали из клинических проб этого пациента с тех пор. В сентябре 2015 года культуры из больничной среды не дали роста P. monteilii. Два изолата окружающей среды были выращены один из поручня кровати в отделении интенсивной терапии в феврале 2016 года, а другой из прикроватного столика в отделении в марте 2016 года. Оба были чувствительны ко всем антимикробным препаратам (минимальная ингибирующая концентрация колистина 1,5 мкг/мл). Мы не выявили никаких связанных клинических изолятов в этот период времени. Хотя изоляты имели идентичные антибиограммы, типирование методом случайного амплифицирования полиморфной ДНК (RAPD) (рисунок) с использованием праймера ERIC2 показало 35–57% гомологии между штаммами в коэффициентах Dice, генерируемых UPGMA, что указывает на отсутствие клановой связи. Этого можно было ожидать, поскольку пациент заразился инфекцией до поступления, а изоляты были получены с разницей в несколько месяцев. Дискриминационная сила этого праймера для P. monteilii неизвестна. Однако, поскольку на метод RAPD влияют различия в факторах, отличных от антимикробной восприимчивости, он является более чувствительным методом для выявления гетерогенности [].