Пациентка была 18-летней женщиной, беременной вторым ребенком, без истории болезни. У нее не было заметных медицинских или семейных проблем. У нее была естественная беременность, и она не посещала больницу в течение первого триместра беременности. Возраст плода на момент ее первого посещения больницы был 15 недель по измерениям на УЗИ. Биometry плода и предполагаемый вес плода были измерены и оценены в соответствии со стандартами комитета по измерению плода Японского общества ультразвуковой медицины []. Голова плода была нормальной по размерам и форме. По оценкам, дата родов была 23 недели и 0 день беременности. Ультразвук показал BPD 40 мм (-5,3 стандартных отклонений, SD), а измерение части BPD было плохо визуализировано. Кроме того, наблюдение за головкой плода с помощью трансвагинального УЗИ не дало полезной информации о черепных и мозговых дефектах. На 27 неделе и 5 днях беременности ультразвук показал BPD 48 мм (-6,7 SD), однако было трудно визуализировать череп над орбитой, а общий рост, за исключением головы, был в пределах нормального диапазона. На 29 неделе и 0 днях беременности ультразвук показал BPD 43,6 мм (-8,9 SD) и HC 15,19 мм (-12,4 SD). На 31 неделе и 6 днях беременности мы объяснили пациенту и семье, что существует вероятность микроэнцефалии или анэнцефалии, и что анэнцефалия приведет к плохому прогнозу. Мы предложили магнитно-резонансную томографию (МРТ) пациенту для окончательной диагностики аномалии головы плода. Однако пациент и семья отказались от дальнейшего обследования. На 34 неделе и 4 днях беременности пациентка была принята для индукции родов из-за предпочтений пациентки. Возвышение головки плода из-за цервикального расширения путем введения метроуринатора позволило подтвердить структуру черепа плода. МРТ и трехмерная компьютерная томография (3D-КТ) были проведены для подтверждения отсутствия анэнцефалии. 3D-КТ выявил наличие черепа плода, выдающегося затылочного мозга и наклоненной лобной части. МРТ показала мозжечковый парез, мозжечковые дефекты, гипопластический мозжечок и нормальный мозговой ствол. Наличие черепа, мозжечка и ствола мозга позволило нам диагностировать у плода микрогидранефалию, а не анэнцефалию. Этот диагноз указывал на то, что плод может быть способен выжить после родов. Таким образом, индукция родов была прекращена, и пациенту и семье было предложено лечение. Вагинальные роды были запланированы с исключением для кесарева сечения в случае материнской необходимости. Для младенца неинвазивная реанимация, за исключением интубации трахеи и компрессии грудной клетки, была запланирована после родов. Поскольку пациентка отменила многие запланированные посещения, она была госпитализирована до родов. На 36 неделе и 6 днях беременности у пациентки произошел преждевременный разрыв плодных оболочек, и она родила на следующий день без дистоции плеча, благодаря маленькому размеру плода. Ребенок был мужского пола, весил 2342 г, с HC 24 см (-5,4 стандартных отклонений, SD) согласно японским неонатальным данным []) и оценкам Apgar 1, 5, и 8 после 1, 5, и 10 мин, соответственно. pH крови в артериях, pCO2, pO2, и избыток основания были 7,34, 42,7 мм Hg, 22,5 мм Hg, и -3,5 mmol/L, соответственно. После родов у ребенка было спонтанное дыхание. Глаза и нос имели нормальный вид, но голова была плоской над лбом, с подозрением на частичный дефект головы с наклоненной лобной частью. Были обнаружены дефекты кожи в теменной области, и подозревался энцефалоцефалический синдром. Кожная лезия была зафиксирована, и после 12 дней было подтверждено заживление, без признаков инфекции или утечки спинномозговой жидкости. Хотя наблюдался сосательный рефлекс, глотательные движения были затруднены. На 11 день после родов была введена желудочно-кишечная трубка, и было начато кормление из трубки. На 32 день после родов МРТ показала отсутствие мозговой ткани; вместо этого была присутствующая мембранная структура и гидроцефалия была очевидной, что согласуется с микрогидранефалией. Скрининги на вирус краснухи, вирус герпеса, цитомегаловирус и токсоплазмоз, вызывающие гидроцефалию, были отрицательными. Хромосомный анализ с G-banding дал 46, XY, с инв (9) (p12 q13), имеющий меньше клинически значимых аномалий. Ребенок получал десмопрессин ацетат из-за центрального несахарного диабета через 6 месяцев после родов.