73-летняя пациентка обратилась с жалобой на снижение остроты зрения левого глаза, которое продолжалось в течение месяца. Пациентка была системно здорова и не сообщала о наличии диабета или гипертонии в анамнезе. Лучшая корректированная острота зрения была 20/20 в правом глазу и 30 см в левом глазу. Внутриглазное давление было 14 мм рт. ст. в правом глазу и 13 мм рт. ст. в левом глазу. Исследование на щелевой лампе показало многочисленные каротидные преципитаты, 2+ клетки передней камеры, умеренный катаракт с корковой и ядерной склерозом, фиброзную мембрану, перекрывающую зрачок, с 360 градусами задней синехии (рис. а). Обследование глазного дна показало выраженное стекловидное помутнение, а также желто-белые инфильтраты вблизи фовеального центра (рис. б). SD-OCT продемонстрировал гиперрефлексию внутриретинальных слоев с дезорганизацией структуры сетчатки и повышением пигментного эпителия сетчатки (ПЭС). Кроме того, также отмечалось значительно утолщенное хориоидное тело под активным поражением с гипорефлексией хориоида (рис. в). Широкоугольная флюоресцентная ангиография показала гиперфлюоресценцию активной зоны и вытекание красителя из оптического диска (рис. г). Наблюдения в правом глазу были неспецифическими, за исключением умеренного катаракта. Пациентка указала на употребление сырой свинины до появления ее нынешней болезни. При лабораторном исследовании титр сывороточных антител IgG против Toxoplasma gondii был > 650,0 IU/ml (норма < 1,0 IU/ml), а титр сывороточных антител IgG против Toxocara canis был 2,062 (норма < 1,140). На основании клинических особенностей и лабораторных результатов был поставлен диагноз глазного токсоплазмоза левого глаза. Пациентка была лечилась пероральными препаратами Бактрим (80 мг триметоприма + 400 мг сульфаметоксола) по 2 таблетки два раза в день, пероральными препаратами преднизолона по 50 мг ежедневно, топическим преднизолоновым ацетатом 1,0% (Pred-forte®) каждые 2 часа и 2,0% гоматоропином два раза в день. После 4 недель осмотр с помощью щелевой лампы показал уменьшение воспалительной реакции в передней камере. Степень клеток передней камеры снизилась до 1+, а задняя синехия была нарушена. Доза перорального преднизолона постепенно уменьшалась в течение 4 недель, а курс перорального Бактрима продолжался. Осмотр глазного дна показал уменьшение непрозрачности стекловидного тела; однако желто-белые инфильтраты сохранялись около фовеального центра (рис. а). Для оценки морфологических характеристик активных поражений использовалось устройство SS-OCT-A (PLEX Elite 9000; Carl Zeiss Meditec, Inc., Dublin, CA). Структурное изображение SS-OCT на уровне хориокапилляра на 150 мкм ниже РЭП показало гипорефлективность макулярного поражения с диффузным расширением хориоида и множеством коллатеральных сосудистых ветвей, окружающих поражение (рис. b), что более заметно на увеличенном изображении (обозначено в рамке 1). Изображение SS-OCT-A на более глубоком уровне хориокапилляра продемонстрировало переполненную хориоидальную сосудистую систему (рис. с). Изображение SS-OCT B-scan показало нарушение нейросенсорных слоев сетчатки с прерыванием соединения внутренних и внешних сегментов фоторецептора и повышение РЭП. На глазном дне также были отмечены многочисленные гиперрефлективные точки в стекловидном пространстве, указывающие на тяжелый витреит и расширенные сосуды слоя Халлера (рис. j). Хориоид под поражением оставался толстым и гипорефлективным; однако было отмечено уменьшение его толщины по сравнению с толщиной, зарегистрированной при первом осмотре. Из-за близости поражения к области макулы было принято решение совместить интравитреальные инъекции с системной антибиотикотерапией. Поэтому интравитреальные инъекции клиндамицина (1 мг/0,1 мл) вводились с недельными интервалами, наряду с системными антибиотиками и кортикостероидами. Последующее наблюдение через две недели показало уменьшение непрозрачности стекловидного тела и уменьшение размера макулярного поражения с более тонкими границами (рисунки d, e и f). Было отмечено истончение гиперрефлективного поражения внутриретинальных слоев и дальнейшее уменьшение толщины хориоидальной оболочки (рисунок k). После этого пациенту было сделано еще шесть интравитреальных инъекций клиндамицина (1 мг/0,1 мл) с интервалом от 1 до 2 недель. После 8 недель пероральный прием Бактрима был прекращен, а доза перорального преднизолона постепенно уменьшалась в течение следующих четырех месяцев. Четыре месяца спустя после первого визита, наилучшим образом скорректированная острота зрения пациентки была 20/125, а внутриглазное давление в левом глазу составляло 15 мм рт. ст. Обследование на щелевой лампе показало наличие клеток передней камеры с отсутствием кератических преципитатов. Обследование глазного дна показало наличие атрофического рубца в макулярной области (рисунок g). Структурное изображение на лицевой стороне с помощью SS-OCT продемонстрировало нормализацию переполненных и расширенных хориоидальных сосудов (рисунок h), что более заметно на увеличенных изображениях (указано в рамке 2). Было отмечено заметное сужение коллатеральных сосудистых ветвей вокруг макулярного рубца. Изображение SS-OCT A показало, что хориоидальные сосуды видны в пределах атрофического макулярного поражения (рисунок i). Изображение SS-OCT B показало истончение и дезорганизацию нейросенсорной сетчатки с наличием утолщенного заднего гилоида (рисунок l). Толщина хориоида под пораженными участками уменьшилась до уровня ниже нормальной величины. Кориокапиллярные сосуды, слой Саттлера и слой Холлера частично исчезли и стали гиперрефлексивными. На заключительном осмотре, через 9 месяцев после первого визита, пациентка продолжала принимать только местный преднизолон ацетат 1,0% и не имела рецидива заболевания.