48-летняя женщина была диагностирована с CLD в раннем детстве. Она была на пожизненной оральной замене натрия и хлорида калия и была в целом здорова. В один прекрасный вечер она почувствовала лихорадку, у нее были спазмы желудка, она 10 раз рвала и испытывала обширную водянистую диарею. У нее была тахикардия, но не гипотензия. У нее не было респираторных симптомов, и ее кислородная насыщенность была нормальной. Она была переведена в палату, где ее жидкостный и солевой гомеостаз был сбалансирован. У нее не было предварительной антибактериальной терапии, она не получала токсичных веществ, и у нее не было истории поездок за границу. Она не была наркоманом внутривенных препаратов. Ни один из членов ее семьи не имел аналогичных симптомов. Ее С-реактивный белок немного увеличился с нормальных значений до 51 мг/л, и у нее была лейкоцитоз 11,2-22,6 × 10E9/л. Её вторичная гипокальциемия (2,8 ммоль/л) и лактацидоз (3,40 ммоль/л) были исправлены, а плазменные креатинин и аланин аминотрансфераза вернулись к нормальным значениям (от 126 до 72 мкмоль/л и от 592 до 17 У/л, соответственно). Грамположительные анаэробные кокки были нормальными. При поступлении она была гипергликемической, но не во время последующего наблюдения. Ультразвуковое обследование брюшной полости и функции щитовидной железы были нормальными. Патогены фекалий и Clostridium difficile не были восстановлены. Тесты на вирусный энтерит или специфические патогены гепатита не были сделаны, потому что ее клиническая презентация была септицемией, и потому что гепатит А не эндемичен в этом регионе. Из одной анаэробной культуры крови были восстановлены грамположительные анаэробные кокки. Изолят был идентифицирован в референтной лаборатории (Huslab, Хельсинки, Финляндия) путем секвенирования фрагмента 528 bp гена 16S rDNA, как описано []. Праймеры для амплификации были (5'->3') AGAGTTTGATCMTGGCTCAG (позиция 8-27) и GTATTACCGCGGCTGCTG (позиция 536-519). Последовательность имела 100% сходство с штаммами Sarcina ventriculi с номерами доступа AM902707.1; AF110272.1; NR_026146.1; D14151.1 при сравнении с базой данных NCBI с помощью анализа BLAST. Пациентка получала лечение пероральным амоксициллином в течение 5 дней. После этого эпизода она была бессимптомной. В отсутствие инвазивных источников (например, катетеризация, диализ и внутривенное употребление наркотиков) кажется разумным считать, что желудочно-кишечный тракт мог быть источником попадания этого организма в кровоток. Симптомы пациентки были вызваны передающейся через кровь инфекцией Sarcinae, потому что она быстро реагировала на антимикробную терапию. Информация о сарцинах очень скудна в ветеринарных и клинических микробиологических учебниках, за исключением нескольких сообщений []. Были исследованы колонизация сарцинами в кишечнике человека и влияние диеты на колонизацию сарцинами в кишечнике человека, и было обнаружено, что жизнеспособные сарцина были обнаружены более чем у 50% вегетарианцев, тогда как бактерии не были обнаружены у людей с смешанным рационом []. Недавно был представлен интересный доклад о пяти случаях с сарцинаподобными организмами, выявленными в верхних эндоскопических биопсиях желудочно-кишечного тракта []. Этот доклад поднял интригующий вопрос о том, могут ли сарцина вызывать заболевания у людей или это просто случайный сосед с желудком в качестве естественной среды обитания. Авторы [] отметили, что сарцина имеет своеобразную тетрадную упаковку. Микрококковые виды также могут встречаться в тетрадах, однако эти виды можно легко отличить от сарцина: Микрококк имеет нормальный размер кокков и аэробный, тогда как сарцина является строго анаэробной, а размер клетки такой же большой, как у дрожжей.