61-летний мужчина из Ханьяна был доставлен в нашу больницу с периодическими головокружениями и невнятной речью в течение 1,5 лет и онемением обеих верхних конечностей в течение 4 месяцев. После отдыха он почувствовал улучшение и у него были периодические приступы без какого-либо лечения. Компьютерная томографическая ангиография (КТ) показала стеноз в начале левой внутренней сонной артерии. Из-за рецидивирующих симптомов он обратился в нашу больницу для дальнейшего лечения. Кроме того, он страдал диабетом в течение 17 лет и лечился пероральными антидиабетическими препаратами. Он также страдал гипертонией в течение 10 месяцев (артериальное давление до 220/120 мм рт.ст.) и лечился пероральными антигипертензивными препаратами. Он курил в течение 20 лет. Предварительное обследование с помощью КТ-ангиографии и ультразвукового исследования перед операцией было выполнено. КТ-ангиография показала небольшое теневое пятно в левой внутренней сонной артерии в сагитальной проекции (рис. ) и отсутствие значительной стеноза. Диагноз на основе КТ-ангиографии был следующий: атеросклеротическая бляшка на поверхности язвы. На предоперационном ультразвуковом исследовании была отмечена мембранная структура, выступающая в просвет из боковой задней стенки в начале левой внутренней сонной артерии в сером цвете, и можно было увидеть изоэхогенную бляшку в основании мембранной структуры (рис. ). Кроме того, мембранная структура выступала в просвет в виде определенной кривой и не плавала в крови. Мы скорректировали угол сканирования для лучшего обзора всей длины мембранной структуры; мы наблюдали огромную полость между мембранной структурой и бляшкой, которая была похожа на большую язву; однако поверхность бляшки была гладкой и ровной (рис. ). Кроме того, цветное допплеровское изображение потока (CDFI) показало водоворот на уровне сонной артерии (рис. ), а превосходное микрососудистое изображение (SMI) продемонстрировало мембранный дефект с небольшой, широкой основой в продольном (рис. ) и поперечном (рис. ) виде. Диагноз на основе сонной артерии с атеросклеротической бляшкой был сделан на основе вышеупомянутых характеристик изображения. Кроме того, спектральное допплеровское изображение было выполнено на ультразвуковой системе (TOSHIBA Aplio™ 500, Япония) с линейным массивом преобразователя (11 L-4 зонд) в сонной артерии (частота = 8 МГц, фильтр стенки = 5). Чтобы облегчить симптомы нашего пациента, была проведена КЭА. Диагноз каротидной ленты с атеросклеротической бляшкой по данным УЗД был подтвержден послеоперационным образцом (фиг. ); как каротидная лента, так и поверхность бляшки были гладкими без признаков язвы, что соответствовало данным УЗД. Послеоперационный образец ткани после КЭА был зафиксирован в формалине, помещен в парафин и разрезан в осевой плоскости. Секции были окрашены гематоксилином и эосином, а послеоперационный макроскопический образец и гистопатология показали, что базальная часть каротидной ленты содержала атеросклеротическую бляшку (фиг. и ); кроме того, в любом из сечений не было обнаружено язвы. Впоследствии мы провели многоплановую реконструкцию КТА, и дефект мембранного типа лучше всего был показан в сагиттальном и осевом виде (фиг. и ); однако атеросклеротическая бляшка, прикрепленная к каротидной ленте, не могла быть четко наблюдаема. Послеоперационный неврологический статус нашего пациента продолжал улучшаться.