Мы сообщаем о случае 51-летнего мужчины с диагнозом хроническое заболевание почек (ХЗП), вызванное нефропатией IgA, в возрасте 50 лет. Стерстероидная терапия для нефропатии IgA была начата за 4 месяца до госпитализации. За месяц до госпитализации он заметил боль и отек в правой нижней конечности. Пациент посетил нашу больницу из-за ухудшения боли и отека после сидения в течение длительных периодов времени, за 1 и 3 недели до госпитализации. Не было боли в грудной клетке или одышки при физической нагрузке. Артериальное давление, пульс и перкутанное артериальное насыщение кислородом при комнатном воздухе были 150/86 мм рт.ст., 71 б.п.м. и 98%, соответственно. Аускультация не выявила явных аномалий в сердечных или дыхательных звуках. Не наблюдалось дистензии яремной вены. Пациент сообщил о отеке от правого бедра до нижней конечности и о сжимающей боли в нижней конечности. Пациент получил 8 баллов по шкале Виллалта, по 2 балла за боль и тяжесть, переднюю подколенную отечность и сжимающую боль в нижней конечности. Число тромбоцитов, димер-Д, креатинин, альбумин и тропонин высокой чувствительности у пациентки были 20,8 × 104/мкл (референтный диапазон: 14,6–34,8 × 104/мкл), 17,2 мкг/мл (референтный диапазон: 0,00–1,00 мкг/мл), 1,79 мг/дл (референтный диапазон: 0,65–1,07 мг/дл), 3,8 г/дл (референтный диапазон: 3,9–4,9 мг/дл) и 0,02 нг/мл (референтный диапазон: 0,00–0,04 нг/мл), соответственно. Электрокардиография с 12-канальным записом показала синусовый ритм с пульсом 57 уд/мин и была в остальном без особенностей. Рентгенография грудной клетки показала кардиоторакальное соотношение 41%, но не выявила кардиомегалии или аномалий в легких. Трансторакальная эхокардиография показала фракцию выброса левого желудочка 62%, градиент давления в транстибиальной перегородке 19 мм рт.ст. и отсутствие расширения правого предсердия или желудочка. У пациентки была ХБП; поэтому для профилактики нефропатии от контрастного агента ей вводили 0,9% нормальный физиологический раствор в дозе 1 мл/кг/ч от 2 часов до 24 часов после введения контрастного агента. После этого была проведена компьютерная томография с контрастом, которая выявила множественные тромбы в обеих легочных артериях ( и ). Не было отмечено сжатия левой общей подвздошной вены (). Правая наружная подвздошная вена (EIV) проходила между правой внутренней подвздошной артерией (IIA) и наружной подвздошной артерией (EIA), но ее оценка была недостаточной (). Визуализация, полученная во время венозной фазы, выявила тромб от дистальной стороны правой бедренной вены до глубокой вены ноги (). Не было отмечено никаких опухолевых поражений от грудной клетки до таза. Пациенту был поставлен диагноз тромбоз глубоких вен (ТГВ) и не массивная легочная эмболия (ЛЭ), эквивалентная упрощенному индексу тяжести ЛЭ 0, и он был принят в тот же день для дальнейшего обследования и лечения. Уровни антитромбина, плазминогена, белка С, белка S, фибриногена, активатора тканевого плазминогена/ингибитора активатора плазминогена-1, общего гомоцистеина, антикардиолипинового антитела бета2-гликопротеина-I и антинуклеарного антитела находились в пределах нормы. После госпитализации была начата антикоагулянтная терапия с использованием прямых пероральных антикоагулянтов (эдоксабан 30 мг), а также были применены компрессионные чулки. Магнитно-резонансная ангиография нижних конечностей (МРА) без контрастных агентов была проведена на 3-й день. Это выявило сдавление правой ВВМ правым IIА и IIВ (). При количественной оценке максимальный диаметр дистальной ВВМ составил 13,3 мм, а максимальный диаметр сдавления — 2,1 мм, что указывает на тяжелый стеноз (84%). После лечения боль в нижней части тела и отек уменьшились. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта и анализ на человеческий гемоглобин были проведены на 8-й день без каких-либо отклонений. К этому моменту уровень димера D у пациента повысился до 2,2 мкг/мл, а его симптомы значительно улучшились (по шкале Виллальты 1, при этом 1 балл соответствует наличию передней подкожной язвы). Кроме того, он отказался от лечения стентом и был выписан из больницы с планом рассмотрения инвазивных методов лечения, таких как установка стента, если его состояние продемонстрирует какие-либо признаки ухудшения. уровни d-димера нормализовались до 0,1 г/мл через 1,5 месяца после выписки и оставались на уровне <0,1 мкг/мл после этого. Тем не менее, несмотря на отсутствие одышки или отека нижних конечностей, ультрасонография нижних конечностей, проведенная через 6 месяцев, выявила остаточный тромб (). Мы снова предложили катетеризацию со стентом, но пациент отказался от этого варианта. Поэтому мы продолжили терапию с использованием 30 мг едоксабана. После этого консервативное лечение с использованием 30 мг едоксабана продолжалось до 8 месяцев после выписки из больницы, но клинический курс пациента был бесперебойным, без рецидивов отека нижних конечностей, боли или одышки. Кроме того, поскольку текущее лечение пациента от нефропатии IgA включало стероиды и сохранялся RIVCS, мы планируем продолжить терапию DOAC.