Un bărbat afro-american în vârstă de 68 de ani a fost internat inițial cu flutter atrial și a început tratamentul cu anticoagulare, care a fost complicat de hematemeză, necesitând transferul la unitatea de terapie intensivă (UTI) în ziua 4 de spitalizare. Avea un istoric medical trecut de transfuzie de eritrocite (PRBC) în 2002. La internare, hemograma a arătat hemoglobină 13,6 g/dL, număr de eritrocite 5,14 × 1012/L și trombocite 265 × 109/L. Timpul său de protrombină a fost de 17,6 secunde (intervalul normal: 11,8 - 14,5 secunde), timpul său de tromboplastină parțială activată a fost de 30,4 secunde (intervalul normal: 23,0 - 35,0 secunde) și raportul său internațional normalizat a fost de 1,5. Cursul său în UTI a fost complicat în continuare de pneumonia cu Moraxella catarrhalis, pentru care a finalizat un curs de imipenem, și de colita cu Clostridium difficile tratată cu vancomicină orală. În timp ce se afla în unitatea de terapie intensivă, pacientul nostru a primit șase unități de eritrocite și două unități de plasmă în ziua a 4-a de spitalizare, șase unități de eritrocite în ziua a 5-a și șase unități de plasmă în ziua a 13-a și a 14-a. S-a ameliorat clinic și a fost transferat în secția medicală în ziua a 21-a. Numărul de trombocite a început să scadă rapid în ziua a 25-a și în ziua a 29-a, trombocitele au scăzut la 51 × 109/L și a dezvoltat hematurie. Nu a avut febră și nu a prezentat semne de infecție. În ziua a 30-a, numărul de trombocite a scăzut la 31 × 109/L. Timpul său de protrombină și timpul său de tromboplastină parțială activată au fost normale. Un frotiu de sânge periferic a fost remarcabil pentru trombocitele mari care au fost în număr mic. Diagnosticul diferențial la acel moment a inclus trombocitopenia legată de medicamente, PTP și purpura trombocitopenică imună. Mai multe medicamente au fost întrerupte. Totuși, numărul de trombocite a continuat să scadă, atingând un nivel minim de 7 × 109/L în ziua a 32-a. În aceeași zi, pacientul nostru a primit metilprednisolon 1 mg/kg și o unitate de trombocite de la un donator unic. În ziua a 33-a, s-a început administrarea de imunoglobulină intravenoasă (IVIg) în doză de 700 mg/kg timp de trei doze. La două zile după prima doză de IVIg, numărul de trombocite a crescut la 46 × 109/L fără alte transfuzii, iar hematuria a dispărut. Un test de imunoabsorbție legat de enzime pentru anticorpi la glicoproteina de suprafață a trombocitelor a demonstrat prezența unui anticorp reactiv la HPA-5b. Înainte de administrarea de IVIg, un anticorp reactiv la HPA-5b a fost detectat printr-un kit comercial de imunoabsorbție legat de enzime în fază solidă (Gen-Probe, Inc., San Diego, CA, SUA), autorizat pentru utilizare în diagnosticul in vitro de către Administrația pentru Alimente și Medicamente din SUA. Abența absorbției (densitatea optică) a probei pacientului nostru a fost de 0,27 (control negativ: 0,13). Genotiparea trombocitelor pacientului nostru prin reacție în lanț a polimerazei și hidroliză fluorescentă a demonstrat HPA-5a/5a (Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, SUA). Methylprednisolone a fost întrerupt în ziua a 34-a de la internare. În ziua a 36-a, pacientul nostru a fost externat fără manifestări hemoragice și cu un număr de trombocite de 61 × 109/L. La douăzeci și două de zile după externare, numărul de trombocite a crescut la 280 × 109/L.