O femeie de 42 de ani cu o durere de cap severă și un scor Glasgow Coma Scale (GCS) de 15 a fost internată la un spital regional din apropierea unității noastre de terapie intensivă neurochirurgicală. Angiografia digitală de subtragere a arătat un anevrism rupt, ICA de partea dreaptă, aproape de bifurcație, urmat de o hemoragie subarahnoidă (Fisher III, World Federation of Neurosurgical Societies I: GCS 15, fără deficit motor). Un examen neurologic nu a evidențiat niciun deficit. Istoricul medical al pacientei a inclus obezitate (un indice de masă corporală de 29), tiroidită Hashimoto și o eritrocitoză (Hb 17,5 g/dl), pe lângă HbY. Diagnosticul HbY a fost efectuat inițial la Universitatea din Ulm (Germania) în 2002 prin analiză genetică moleculară, în urma excluderii explicațiilor alternative pentru eritrocitoză. Rezultatele de laborator preoperatorii au arătat un hemocrit de 54%, Hb 17,5 g/dl, reticulocite 25/1000 și eritrocite 6,2 x 106/μl. După inducerea anesteziei cu propofol (2 mg/kg), remifentanil (0,5 μg/kg/min) și rocuronium (70 mg), s-au introdus un cateter arterial și unul central venos, pe lângă două catetere intravenoase periferice de 17 G. Plămânii au fost ventilați cu o fracție de oxigen inspirat (FiO2) de 0,5 și un minut de ventilație (MV) de 110 ml/min/kg. Nimodipina a fost administrată în mod continuu cu o rată de 1 mg/h. Anestezia a fost menținută cu Propofol (8 mg/kg/h) și Remifentanil (0,25 μg/kg/h). Operația a fost începută și a progresat fără incidente până când chirurgul a încercat să diseceze baza anevrismului, ceea ce a dus la sângerări severe. Au fost necesare câteva cleme temporare pentru a opri hemoragia (aproximativ 1600 ml). După resuscitarea volumului cu 1000 ml soluție Ringer și 500 ml de expander de volum (hidroxietil amidon; HAES) 130/0.4, valoarea hemoglobinei a fost de 10,8 g/dl. În timpul intervalului de sângerare, nu s-au observat modificări ale segmentului S-T. Cu toate acestea, au fost prezente semne tipice de pierdere rapidă de lichide, cum ar fi o creștere moderată a frecvenței cardiace și o scădere temporară a tensiunii arteriale. Tensiunea arterială sistolică a fost menținută întotdeauna între 120 mmHg și 140 mmHg, utilizând noradrenalină în doze variate (maxim 0,25 μg/kg/min). Între timp, pacientul a primit 6 unități de eritrocite (PRBC) și alte substituții de fluide. Sângerarea a fost oprită prin compresie continuă cu TachoSil®, ceea ce a permis obliterarea anevrismului. Nu au fost detectate ocluzii vasculare pe o angiografie cu indocyanină verde. Tensiunea arterială a fost ulterior crescută farmacologic până la o valoare sistolică de aproximativ 140 mmHg, fără alte sângerări detectabile. Pacientul a putut fi extubat în câteva minute de la finalizarea operației. Evaluarea neurologică imediată nu a evidențiat deficite detectabile. Pacientul a fost transferat la unitatea de terapie intensivă cu hemoglobină de 16,8 g/dl. Recuperarea ulterioară a fost fără evenimente.