Un bărbat de 57 de ani s-a prezentat la departamentul de gastroenterologie al spitalului nostru cu ascită refractară de doi ani. Nu avea istoric de sindrom metabolic sau consum de alcool. Avea un istoric de hipertensiune, hipotiroidism și nefrită cronică, care a fost tratată cu tablete de nifedipină și tablete de tiroxină. A negat orice febră, durere toracică, erupții cutanate, ulcere orale, artralgii și modificări vizuale și nu a călătorit recent și nu a avut contacte bolnave. În ultimii doi ani, a fost tratat în departamentul de gastroenterologie al multor spitale pentru ascită și a fost supus unor teste de sânge, teste de ascită, gastroscopie, colonoscopie, CT abdominal, etc. Cu toate acestea, nu a existat un diagnostic clar. Pacienții au primit furosemid oral sau intravenos, spironolacton oral și drenaj prin puncție abdominală pentru a rezolva ascita în multe spitale, dar rezultatele nu au fost satisfăcătoare. Examenul fizic a inclus o stare generală proastă, ganglioni limfatici palpabili în ambele părți ale gâtului și în zona inghinală, cu un diametru mai mare de 1 cm, distensie abdominală, fără sensibilitate și durere de rebound, pozitivitate mobilă, sensibilitate slabă și edem abdominal, splină mărită, cu marginea inferioară la 3 degete sub coaste. Examenul de rutină al sângelui a arătat că numărul de globule albe era de 4,44 × 109/L, hemoglobina era de 111,0 g/L, iar trombocitele erau de 93,0 × 109/L. Proteinele urinare au fost slab pozitive, testul pentaproteinic urinar a arătat că microalbumina era de 82,40 mg/L (valoare de referință 0–30 mg/L), imunoglobulina IgG era de 33,40 mg/L (valoare de referință 0–8,5 mg/L), transferina era de 3,29 mg/L (valoare de referință 0–2,2 mg/L), α1-microglobulina era de 54,20 mg/L (valoare de referință 0–12 mg/L), β2-microglobulina era de 0,19 mg/L (valoare de referință 0–0,22 mg/L). Alți indicatori de laborator pozitivi au inclus acid uric 520 μmol/L, albumină 36,6 g/L, și viteza de sedimentare a eritrocitelor (ESR) 26,0 mm/h. Hormonul stimulator al tiroidei (TSH) era de 5,5400 mIU/L, tiroxina liberă (FT4) era de 14,81 pmol/L, triiodotironina liberă (FT3) era de 1,74pmol/L, care a fost o ușoară scădere. Rutina scaunului, azotul ureic, creatinina, proteina C reactivă (CRP), funcția hepatică, vitamina B12 serică, IgG4, acidul folic, virusul hepatitei (A, B, C, D, E), markerii tumorali (CA125, CA199, CEA, AFP, PSA), peptodul natriuretic cerebral (BNP) și detectarea tuberculozei (teste PPD, spot T), precum și alți indicatori ai autoimunității care conțin anticorpi antinucleari (ANA), anticorpi citoplasmatici antinucleari (ANCA) și factori reumatoizi au fost fără observații. HIV, EBV, CMV sau Toxoplasma pacientului au fost negative. HHV8 și IL-6 nu au fost detectate. Gastroscopul a arătat gastrită superficială, iar colonoscopia nu a arătat anomalii evidente. Ecocardiograma a arătat o mică efuzie pericardică. CT-ul îmbunătățit al toracelui și abdomenului a prezentat pneumonie, efuzie pleurală bilaterală și efuzie abdominală. Am efectuat paracenteză abdominală pentru acest pacient. Ascita era galbenă și clară, numărul de celule nucleate era de 40 × 106/L, celulele mononucleare reprezentau 80,6%, iar celulele multinucleate reprezentau 19,4%. Testul Rivalta a fost negativ. Conținutul de adenoaminază (ADA) în ascită era de 2,6 U/L (valoare de referință 0–25U/L), lactat dehidrogenază (LDH) era de 74 IU/L (valoare de referință 120–250 IU/L), albumina era de 15,7 g/L, CA125 în ascită era de 542 ng/mL (valoare de referință 0–7 ng/mL), CEA, APF, și CA199 erau normale. Nu s-au găsit celule maligne și bacili de tuberculoză în mai multe teste de ascită. Gradientul de albumină ascitic (SAAG) era de 20,9 g/L. Pacientul avea ascită, care ar trebui să fie poliserozită, limfadenopatie superficială, splină mărită, hipotiroidism. Am făcut un diagnostic diferențial pe baza datelor disponibile. Cauzele ascitei pot fi următoarele: ciroză hepatică, tuberculoză, tumoare, reumatism, insuficiență endocrină, insuficiență cardiacă și nefrită. SAAG rămâne cel mai sensibil și specific marker pentru diferențierea ascitei datorate hipertensiunii portale de ascită datorată altor cauze. SAAG-ul pacientului a fost mai mare de 11 g/L, însă nu a existat niciun istoric de hepatită, nu a existat niciun varicele esofagian/gastric sub gastroscop și nu au existat imagini tipice CT ale cirozei hepatice. Nu am efectuat măsurarea HVPG și măsurarea rigidității ficatului, nici nu am efectuat biopsie hepatică pentru a exclude alte cauze rare ale hipertensiunii portale. Am luat în considerare și am exclus în mod cuprinzător ciroza hepatică, care ar trebui raportată într-o oarecare măsură ca o limitare a raportării cazului. Nu a existat niciun istoric sau expunere la infecția cu tuberculoză, nu a existat febră, nu a existat transpirații nocturne, testul negativ pentru tuberculoză (PPD, T-spot), ADA normal în ascită și nu au fost detectați bacili de tuberculoză în ascită. Așadar, infecția cu tuberculoză a fost, de asemenea, exclusă. Pacientul a avut o cantitate mică de proteine în urină, un hipotiroidism ușor, indicatori ai reumatismului normali și nu a existat nicio manifestare a insuficienței cardiace, deci a fost necesar să ne concentrăm asupra tumorilor sau altor cauze rare. După comunicarea cu pacientul și obținerea consimțământului său, i-am dat o examinare cuprinzătoare în profunzime, inclusiv testarea măduvei osoase, PET-CT și biopsia ganglionilor limfatici. PET-CT a raportat că nodulul său cervical bilateral, axilar, retroperitoneal și inghinal au prezentat ganglioni limfatici măriți cu o creștere ușoară a metabolismului FDG. Combinat cu istoricul medical, a fost considerat a fi în concordanță cu schimbările metabolice ale limfomului indolent de către tehnicienii medicali. Citologia măduvei osoase a indicat că celulele măduvei osoase au proliferat activ, proliferarea granulocitelor a fost evident activă cu nucleul deplasat spre dreapta, proliferarea eritrocitului a fost activă, trombocitele au fost agregate și distribuite, iar celulele primitive au reprezentat aproximativ 1,0% din celulele nucleare. Imunofenotiparea limfomului de măduvă osoasă a arătat că proporția de blaste mieloide nu a fost mare, cu fenotip normal, proporția de limfocite nu a fost mare, nu au existat celule monoclonale anormale și nici celule plasmatice anormale. Era pacientul cu limfom? Am fost confuzi. Din fericire, patologia biopsiei ganglionului cervical drept ne-a dat răspunsul. Examinarea patologică a ganglionilor limfatici a arătat că foliculii limfatici au crescut, centrul germinativ a fost atrofiat, zonele interfoliculare și paracorticale au prezentat hiperplazie vasculară, iar zona mantală a prezentat hiperplazie cu aspect de „piele de ceapă”. Aspectul de „piele de ceapă” a fost o manifestare patologică tipică a CD. Rezultatele imunohistochimice au fost: CD3 (celule paracorticale +), CD5 (celule paracorticale +), CD20 (celule ale centrului germinativ +), PAX5 (celule ale centrului germinativ +), CD21 (foliculi dendritici +), CD34 (Vascular +), Bcl-2 (zonă mantală +), SOX11 (−), Ciclina D1 (−), Ki-67 (+, aproximativ 10%) În cele din urmă, pacientul a fost diagnosticat cu CD. I-am recomandat să ia chimioterapie CHOP, dar a refuzat și a ales să ia talidomidă pe cale orală, pacientul nu a respectat tratamentul și a refuzat să ia steroizi. După trei luni, simptomele nu s-au îmbunătățit semnificativ. Din motive economice, a refuzat în continuare chimioterapia și a ales diuretice orale pentru a ameliora ascita.