O femeie albă de 49 de ani a fost adusă la departamentul nostru de urgență (ED) după o supradoză intenționată cu 150 mg de amlodipină, 60 mg de escitalopram și 6 mg de risperidonă. Istoricul său medical include hepatita C de la o transfuzie de sânge în 1993, consumul intravenos de droguri, diverticulită, hipertensiune arterială, boală pulmonară obstructivă cronică ușoară, boală de reflux gastroesofagian, anxietate și depresie. De asemenea, a fost văzută de serviciul de oftalmologie în 2007 cu privire la scăderea acuității vizuale, secundară atrofiei optice precoce. A fost văzută de familie ca fiind normală la ora 11:00 în ziua internării în spitalul nostru și ulterior a fost găsită de membrii familiei cu un nivel de conștiență modificat la ora 13:50, moment în care au fost chemate serviciile de urgență. La sosirea la unitatea noastră de primiri urgențe la ora 14:00, s-a constatat că era hipotensivă cu o tensiune arterială de 84/38 mmHg, tahicardie cu o frecvență cardiacă de 117 bătăi/minut și confuzie cu o scală Glasgow de 9/15. A fost intubată imediat pentru a proteja căile respiratorii, plasată pe un monitor cardiac și i s-a introdus un cateter arterial și venos central. Reanimarea inițială a constat într-un bolus de 2 litri de cristaloid administrat intravenos, 2 g de gluconat de calciu administrat intravenos, 5 mg de glucagon administrat intravenos, 1 fiolă de dextroză 50% în apă (D50W) administrată intravenos urmată de 70 de unități de bolus de insulină cu acțiune scurtă administrată intravenos urmată de 70 de unități/oră de perfuzie. I s-a administrat, de asemenea, 50 g de cărbune activat printr-un tub nazogastric pentru decontaminare gastrică. Echipa de terapie intensivă a fost notificată și a ajuns în unitatea noastră de terapie intensivă la ora 14:30. La sosire, a fost nevoie de 30 mcg/minut de norepinefrină, 30 mcg/minut de epinefrină și 2,4 unități/oră de vasopresină pentru a menține o tensiune arterială medie mai mare de 65 mmHg. La ora 17:00 s-a efectuat un ecocardiogramă transtoracică la fața locului pentru a evalua șocul profund, care a demonstrat un ventricul stâng hiperdinamic subumplut. Nu a existat dilatare a ventriculului drept (VD), iar funcția sistolică a VD a fost intactă. Această constatare a fost indicativă a unui stat vasodilatator sever care a provocat șocul, spre deosebire de șocul cardiogen. Am început administrarea agresivă de bolusuri administrate intravenos cu fluide cristaloide perfuzate printr-un dispozitiv de perfuzie rapidă de nivel 1. Inițial, ea s-a ameliorat hemodinamic cu fiecare bolus de 1 L, demonstrând că a fost dependentă de preîncărcare în contextul vasoplegiei. Cerințele sale de catecolamină au scăzut semnificativ, de la 40 mcg/minut de norepinefrină și 40 mcg/minut de epinefrină la 25 mcg/minut și 10 mcg/minut, respectiv, după un total de 23 de litri de bolusuri cristaloide administrate intravenos. Ea a fost menținută pe vasopresină 2,4 unități/oră pe tot parcursul procesului de resuscitare. În ciuda reaprovizionării continue cu potasiu prin administrarea intravenoasă de clorură de potasiu și a administrării orale de clorură de potasiu, ea a dezvoltat hipokaliemie refractară cu modificări asociate ale electrocardiogramei (ECG; Fig. A fost ventilată mecanic cu ventilație asistată-controlată cu o rată respiratorie de 18 respirații/minut, ventilație controlată cu presiune de 19 cmH2O, presiune pozitivă la sfârșitul expirului (PEEP) de 5 cmH2O și fracție de oxigen inspirat (FiO2) de 40% cu saturație de oxigen de 94%. După 23 de litri de fluid de resuscitare, cerințele de oxigenare au crescut foarte mult din cauza supraîncărcării volumului, provocând edem pulmonar semnificativ. Cerințele de ventilație mecanică au crescut la o rată de ventilație asistată-controlată de 27 respirații/minut, presiune controlată de 36 cmH2O, PEEP de 14 cmH2O și FiO2 de 100% pentru a menține saturația de oxigen la mijlocul anilor 80%. O radiografie toracică portabilă a confirmat că ea avea edem pulmonar difuz și a rămas anurică. La 22:15, serviciul de nefrologie a fost consultat pentru a iniția terapie de înlocuire renală continuă (CRRT) pentru supraîncărcarea volumului. La aproximativ 22:35, am întrerupt administrarea de boluri de lichid intravenos, am minimizat toate intrările de lichid intravenos și am administrat un bolus de 200 mg de furosemid intravenos. A avut un răspuns bun și volumul de urină a crescut la 100-225 ml/oră. La 22:50 ea a continuat să se deterioreze cu tensiune arterială scăzută, tahicardie și am procedat să-i administrăm 1,5 ml/kg de terapie cu emulsie lipidică de 20%, la care ea nu a răspuns inițial. Serviciul de chirurgie cardiovasculară a fost, de asemenea, consultat pentru a evalua nevoia potențială de oxigenare extracorporeală veno-venoasă (ECMO). La ora 23:30, a fost începută terapia CRRT și ea a răspuns foarte bine și, în cele din urmă, nu a avut nevoie de ECMO. La ora 00:30, starea ei de oxigenare a început să se îmbunătățească, cu saturație de oxigen >90% la 100% FiO2. Între orele 00:30 și 10:30, starea ei de șoc a fost inversată treptat și complet. A fost îndepărtată treptat de la toți vasopresorii și a continuat să urineze după primele 8 ore de anuria completă post-admitere. Până la ora 13:00 a doua zi, a fost scoasă de la CRRT, cu o cantitate de urină de până la 500 ml/oră, considerată secundară diurezei post-acute de necroză tubulară (ATN). Cerințele ei de oxigen au continuat să scadă și până la ora 10:15 a avut nevoie de 60% FiO2 pentru a menține o saturație de oxigen de 96-98%. În urma examinării clinice, ea a continuat să se recupereze și nu a prezentat semne de disfuncție persistentă a organelor. La trei zile după internare, a fost extubată și eliberată de ventilație mecanică. Era alertă și orientată, dar se plângea de o nouă apariție a tulburărilor de vedere, mai precis vedea doar culorile roșu și verde, dar nu putea vedea niciun obiect. Este important de menționat că acuitatea vizuală era relativ intactă înainte de internare, cu excepția atrofiei optice stabile. Restul examinării neurologice era normal. O scanare prin rezonanță magnetică (RMN) a creierului a arătat câteva mici focare de semnal înalt pe secvența de imagine ponderată în difuzie (DWI) în lobulul frontal și parietal drept, în concordanță cu infarcte acute (Fig. Atât oftalmologia, cât și neuroradiologia au concluzionat că orbirea ei a fost probabil cauzată de leziunea nervului optic din cauza hipotensiunii prelungite din primele 24 de ore după supradoză. A fost externată din spital după 8 zile de la internare, într-o stare stabilă; cu toate acestea, ea era încă afectată de orbirea binoculară. Ulterior, a fost văzută de oftalmologie ca pacientă externă; o examinare a relevat din nou că nu percepea lumina în ambii ochi și că nu reacționa la stimulii luminoși, ceea ce sugerează o atrofie optică completă, care indică o leziune severă a nervului optic.