O femeie de 20 de ani care a primit interferon beta-1a pentru SM a raportat un defect al câmpului vizual în cvadrantul temporal inferior al ochiului stâng. Examinarea a arătat o acuitate vizuală normală de 20/20 în ambii ochi. Presiunea intraoculară a fost de 15 mmHg în ochiul drept și de 17 mmHg în ochiul stâng. Examinările segmentului anterior au fost normale în ambii ochi. Pupilele au fost egale, rotunde și reactive la lumină, fără defect pupilar afferent relativ. Examinarea fundului ochiului stâng a arătat albirea retinei ischemice în zona supra-nasală, angiografia cu fluorescență (FA) a relevat BRAO și o hiperfluorescență subtilă, segmentară a peretelui arterial (AWH) la locul BRAO în faza tardivă. Examinarea fundului ochiului stâng și FA a ochiului drept au fost normale. Nevrita optică retrobulbară datorată SM a fost exclusă deoarece defectul câmpului vizual infra-temporal raportat de pacient a corespuns zonei retinei ischemice datorate BRAO supra-nasale. Mai mult, pacientul nu a avut acuitate vizuală redusă sau tulburări de vedere cromatică și nu a raportat nicio durere concomitentă cu mișcările oculare, care este caracteristică nevritei optice retrobulbare în cursul SM. Tratamentul cu interferon beta-1a a fost întrerupt după 7 săptămâni din cauza efectului său posibil protrombotic. O repetare a FA efectuată două săptămâni mai târziu a arătat reperfuzia arterelor ocluzate și rezoluția AWH. Pacienta a avut un risc tromboembolic crescut din cauza contracepției hormonale și a fumatului. S-a efectuat un examen complet de laborator, inclusiv teste pentru boala țesutului conjunctiv, vasculită, borrelie, sifilis, virusul imunodeficienței umane (HIV), virusul herpes simplex (HSV), citomegalovirus (CMV) și mutații ale factorului V Leiden. Rezultatele studiilor de laborator (anticorpi lupus anticoagulant la limită, leucopenie, scăderea numărului de trombocite, concentrație ușor crescută a D-dimerului și timp de tromboplastină parțială activată prelungit) au sugerat sindromul anti-fosfolipid sau lupus; cu toate acestea, alte teste biochimice au exclus aceste cauze. Realizat din nou la un interval de 12 săptămâni, anticorpii anti-cardiolipin din clasa IgG sau IgM, anticoagulantul lupus și anticorpii împotriva β2-glicoproteinei au fost negativi. În plus, au fost detectați anticorpi IgM și IgG împotriva CMV. Ecocardiografia transtoracică și ultrasonografia arterei carotide nu au prezentat anomalii. Tratamentul cu acetat de glatiramer a fost început la 3 săptămâni după întreruperea tratamentului cu interferon beta-1a. După 2 săptămâni de tratament cu acetat de glatiramer, am observat o agravare neurologică cu febră, cefalee, afectare a stării de conștiență, slăbiciune la nivelul membrului stâng și ataxie la nivelul membrului inferior. Puncția lombară a evidențiat doar o creștere moderată a proteinelor din lichidul cefalorahidian, fără benzi oligoclonale și un rezultat negativ la encefalită; prin urmare, encefalita a fost exclusă. Examinarea IRM a creierului a evidențiat modificări hiperintense difuze și limitate în secvențele inversării atenuării lichidului cefalorahidian și T2, localizate periventricular în materia albă subcorticală, în special în lobii frontal și parietal, în pons, în ganglionii bazali și în corpus callosum. Examinarea IRM a evidențiat, de asemenea, intensificarea post-contrast a leptomeningelor:). Examinarea repetată cu FA a evidențiat noi BRAO și AWH în ambii ochi. În plus, pacientul a raportat pierderea auzului; cu toate acestea, audiometria cu tonuri pure nu a fost concludentă din cauza agravării stării pacientului. Am observat, de asemenea, livedo reticularis și o erupție maculo-papulară. SS a fost diagnosticată pe baza acestor noi constatări. Diagnosticul de SM a fost exclus, iar tratamentul cu acetat de glatiramer a fost întrerupt. Tratamentul a fost început cu metilprednisolon (0,5-1,0 g), care a fost administrat timp de 5 zile; doza totală utilizată a fost de 3,0 g. În ciuda unei ușoare ameliorări inițiale, deteriorarea neurologică a apărut după 7 zile când doza de steroizi a fost redusă la 50 mg prednison pe zi (o doză totală utilizată de 350 mg prednison). Nici schimbul de plasmă (patru cicluri) și nici azathioprina nu au îmbunătățit starea neurologică a pacientului. Starea neurologică a pacientului s-a îmbunătățit doar după utilizarea unei combinații de corticosteroizi, imunoglobuline intravenoase și azathioprină; acuitatea vizuală a fost de 20/20 în ambii ochi, însă la examinarea fundului ochiului, BRAO-urile în ramurile arterelor retiniene periferice au fost încă prezente în ochiul drept și stâng.