Un bărbat de 76 de ani a fost internat în secția noastră de urgență cu ambulanța la ora 19:37 din cauza unei tulburări de vorbire apărută brusc timp de 40 de minute. Dosarul medical a relevat un diagnostic anterior de hipertensiune arterială timp de opt ani și fibrilație atrială cronică timp de șase ani. El lua medicamente antihipertensive orale, dar nu a primit tratament anticoagulant. Istoricul familiei a fost negativ pentru orice tulburare neurologică și a negat existența unor istorii de tinitus, traumatisme craniene sau intervenții chirurgicale craniene. La examenul neurologic, pacientul a fost alert, dar a fost remarcat pentru afazia fluentă cu erori parafraze și incapacitatea de a numi, citi sau scrie. Nervii cranieni au fost intacți și toate modalitățile de senzație sau forță musculară au fost normale. Examenul fizic a relevat o temperatură corporală de 36,8 °C, frecvența cardiacă de 84 bătăi pe minut, frecvența respiratorie de 20 respirații pe minut și tensiunea arterială de 158/76 mm Hg (1 mm Hg = 1,33 kPa). A fost comandat un examen CT fără contrast, de urgență, iar rezultatul a arătat că nu există modificări hemoragice intracraniene sau ischemice precoce. Examinările de laborator extinse nu au fost neobișnuite, inclusiv hemoleucograma completă, glucoza, electroliții, coagularea și testele funcției hepatice și renale. Având în vedere debutul acut al manifestării clinice și un istoric de fibrilație atrială fără anticoagulare, embolia cerebrovasculară care a implicat centrul de vorbire senzorială din lobul temporal al emisferei dominante a fost considerată cel mai probabil diagnostic. La 36 de minute de la internare, pacientul a primit tromboliză intravenoasă cu o doză standard de alteplază (0,9 mg/kg greutate corporală), cu un timp de la debut până la acționarea acului de 73 de minute. Înainte de tromboliză, pacientul a avut un scor de 6 pe Scala de Evaluare a Accidentului Vascular a Institutului Național de Sănătate (NIHSS), iar scala modificată a lui Rankin (mRS) a fost de 2. Pentru a determina dacă există o ocluzie a vaselor mari intracraniene și necesitatea unei trombectomii de tip pod, imagistica CT multimodală, inclusiv o angiografie CT a capului și gâtului (CTA) și o perfuzie CT a creierului, a fost programată imediat după inițierea trombolizei. Rezultatele au indicat că vasele intracraniene au fost clar vizualizate, fără ocluzii ale vaselor mari sau ramificații. Starea de hiperperfuzie regională în lobul temporal stâng a fost recunoscută pe baza perfuziei CT, cu caracteristici ale unei creșteri atât a fluxului sanguin cerebral, cât și a volumului sanguin cerebral a fost efectuată și în timpul spitalizării pentru a evalua posibila încărcătură de microhemoragii cerebrale, deoarece a apărut o hemoragie post-tromboliză. Rezultatele nu au indicat dovezi de microhemoragie cerebrală, dar vasculatura venoasă a fost evidentă în lobul temporo-occipital stâng și cerebel. Când am reevaluat imagistica inițială de angiografie CT, vizualizarea timpurie a segmentului sinusului transversal stâng, descris anterior ca contaminare venoasă, ne-a atras atenția. A fost comandată angiografia digitală de subtragere (DSA), care a relevat un sinus transversal stâng și un sinus sigmoid DAVF (TS-SS DAVF) alimentat în principal de către arterele occipitale ipsilaterale și ramurile arterei meningeale mijlocii. Creșterea fluxului de șunt din fistulă și combinarea cu un sinus sigmoid stâng stenozat au cauzat hipertensiune venoasă și drenaj venous retrograd direct în venele corticale. Pacientul a refuzat embolizarea endovasculară și nu a avut noi simptome la o vizită clinică de reevaluare de 3 luni.