Un bărbat de 58 de ani a fost diagnosticat cu cancer pulmonar non-microcelular în stadiul IV (cT2N0M1) constând în adenocarcinom. Pacientul nu a avut antecedente medicale, inclusiv boli cardiovasculare. Înainte de terapia anticanceroasă, nu s-au detectat distensie venoasă jugulară și edem al membrelor, iar sunetele inimii au fost normale. Electrocardiografia a demonstrat un ritm sinusal normal, iar tomografia computerizată (CT) nu a relevat cardiomegalie sau efuzie pericardică. Cancerul pulmonar s-a agravat în ciuda chimioterapiilor anticanceroase, inclusiv cisplatina și pemetrexed ca terapie de primă linie, docetaxel ca terapie de a doua linie, tegafur/gimeracil/oteracil ca terapie de a treia linie și amrubicin ca terapie de a patra linie. Nivolumab (3 mg/kg la fiecare 2 săptămâni), un inhibitor al morții celulare programate-1 (PD-1), a fost administrat ca terapie de a cincea linie. La 18 luni după inițierea tratamentului cu nivolumab (după ciclul 35), pacientul a dezvoltat oboseală, edem al membrelor și creștere în greutate. Examenul fizic a evidențiat distensie venoasă jugulară și edem pitting al membrului. Nivelul creatininei serice a fost de 0,77 mg/dL (intervalul normal: 0,6-1,0 mg/dL). Nu s-au găsit anomalii electrocardiografice. Ecocardiografia a evidențiat funcția sistolică ventriculară pe ambele părți și funcția diastolică ventriculară stângă (model de relaxare anormală), dar s-a detectat un edem pericardic ușor (). Diametrul spațiului ecocardiac liber a fost de 9 mm în ventriculul drept anterior. CT-ul a evidențiat îngroșarea pericardică și un edem trivial în pericard și pleură (). Întrucât pacientul era stabil din punct de vedere hemodinamic și volumul edemului pericardic era mic, s-a planificat efectuarea unei pericardocenteze în cazul în care edemul crește. Răspunsul favorabil al cancerului pulmonar la tratament evidențiat de CT a sugerat o cauză non-malignă. Pericardita virală sau purulentă era puțin probabilă deoarece pacientul nu avea febră, un număr normal de leucocite (6570/μL; intervalul normal: 3300-8600/μL) și un test negativ al culturii de sânge. Autoanticorpii au fost negativi. Biopsia hepatică pentru examinarea enzimelor hepatice a evidențiat infiltrarea limfocitară a celulelor T. Prin urmare, pacientul a fost diagnosticat cu hepatită IRAE. Pe baza acestor constatări, pacientul a fost diagnosticat cu pericardită IRAE cu caracteristici constrictive. Nivolumab a fost suspendat și a fost inițiat un corticosteroid cu doză mare, prednisolon 0,5 mg/kg. Simptomele de insuficiență cardiacă dreaptă (RHF) au fost ameliorate treptat și nivelul proteinei C reactive din ser a scăzut de la 4,08 mg/dL la 1,93 mg/dL (intervalul normal: 0,00-0,14 mg/dL). Cu toate acestea, RHF a fost exacerbată în timpul reducerii dozei de prednisolon (1a exacerbare RHF). Prin urmare, doza de prednisolon a fost crescută la doza inițială și a fost redusă din nou cu atenție. În momentul opririi prednisolonului, revărsarea pericardică a fost redusă semnificativ (). Pentru câteva luni, BW a crescut treptat cu 10 mg/zi de furosemid și a crescut rapid la 3 luni după oprirea prednisolonului (2a exacerbare RHF), iar pacientul a fost pozitiv pentru semnul lui Kussmaul. Revărsarea pericardică trivială și revărsarea pleurală masivă au fost observate pe CT (). În plus, ecocardiografia a evidențiat adeziunea pericardică (), agravarea funcției diastolice a ventriculului stâng la un model restrictiv (), reducerea semnificativă a vitezei undei E a vârfului mitral în inspirație () și reculul septului (Video 1). O viteză mai mare a vârfului e′ pe Dopplerul țesutului (>8 cm/s) a sugerat o probabilitate mai mică de cardiomiopatie restrictivă (). Cateterizarea cardiacă dreaptă a demonstrat o formă de undă a presiunii atriale drepte () în formă de W. Înregistrarea simultană a presiunilor biventriculare a evidențiat un model de cădere și creștere a presiunii în ambele ventricule, diferența de presiune diastolică finală între ventriculul stâng și cel drept (1 mmHg; limită: 5 mmHg) și un indice al zonei sistolice înalte () semnificativ (1,11; limită: 1,1), care a sugerat modificări discordante ale umplerii ventriculului stâng și drept în timpul respirației (). Întrucât cantitatea de revărsament pericardic a fost mică, pericardiocenteza nu a fost efectuată. Nivelul de troponină-T a fost ridicat (0,123 ng/mL; intervalul normal: <0,014 ng/mL), dar nu a existat nicio dovadă de miocardită activă prin biopsie endomiocardică. Imagistica cardiacă prin rezonanță magnetică a demonstrat îngroșarea pericardică, dar nu a existat edem miocardic sau o creștere semnificativă a intensității semnalului tardiv de gadoliniu în pericard sau miocard. În acest moment, pacientul a fost diagnosticat cu pericardită constrictivă (CP) cu miocardită. Doza de furosemidă a fost crescută la 40 mg/zi și tolvaptan la 15 mg/zi, dar acestea nu au ameliorat simptomele RHF. În consecință, metilprednisolon 1 g/zi timp de 3 zile și ulterior prednisolon 1 mg/kg au fost administrate. Simptomele RHF au fost ameliorate temporar, dar au fost exacerbate din nou după reducerea dozei de prednisolon (3a exacerbare RHF). Întrucât pericardita a reapărut în mod repetat și a progresat până la CP în ciuda terapiei cu corticosteroizi, a fost inițiat infliximab (5 mg/kg). Infliximab a fost administrat 2 și 6 săptămâni după prima administrare și ulterior la fiecare 8 săptămâni, în conformitate cu regimul de tratament pentru boala țesutului conjunctiv (). După inițierea tratamentului cu infliximab, greutatea corporală a scăzut de la 82 la 75 kg, în ciuda reducerii dozei de diuretice (tolvaptan 7,5 mg/zi), iar nivelul seric al troponinei-T a scăzut la 0,020 ng/ml. Deși constatările CP au fost încă prezente prin ecocardiografie (), prednisolona a putut fi redusă la o doză mai mică (0,15 mg/kg) fără agravarea RHF; prin urmare, pericardectomia nu a fost efectuată. Pacientului i s-a administrat prednisolon în doză mică și infliximab repetat timp de 11 luni după cea de-a 3-a exacerbare a RHF fără agravarea RHF ().