O femelă de 14 ani, sterilizată, cu păr scurt, de casă (greutate corporală 4,5 kg) a fost trimisă la spital după o zi de dispnee. Pisica a petrecut timp în aer liber, dar nu a fost raportată nicio istorie de traumă. Pisica a avut o greutate corporală stabilă. Imediat înainte de trimitere, o doză cumulativă de 8 mg/kg de furosemid a fost administrată intramuscular. La examinarea fizică, pisica era hipotermică (36,7°C), avea dispnee inspiratorie, sunete pulmonare reduse, tahipnee (ritm respirator de 52 de respirații pe minut), un torace neconform și era tahicardă (ritm cardiac de 240 de bătăi pe minut); sunete de galop parasternal stâng au fost auscultate. Saturația de oxigen era de 88%. Tensiunea arterială sistolică măsurată de la membrul anterior stâng era de 150 mmHg, utilizând un manșon de mărime 3 (Doppler; Parks Medical Electronics). Dispneea inspiratorie fără zgomot în căile respiratorii superioare este cel mai frecvent cauzată de patologia spațiului pleural (efuziuni, pneumotorax). Având în vedere vârsta pisicii și semnele clinice prezente, cel mai probabil au fost suspectate efuziunile pleurale datorate insuficienței cardiace, cu sau fără cauze primare (hipertiroidism, hipertensiune arterială) sau neoplazie. Gradul de compromis respirator a justificat efectuarea mai întâi a testelor de diagnostic pentru a diferenția aceste diferențe. Acestea au inclus radiografia dorsoventrală a toracelui și o scurtă ecografie transtoracică (CX50; Philips) în timp ce pisica era în poziție culcată pe partea stângă. În timpul acestor proceduri s-a administrat oxigen inhalat cu mască. Nu a fost necesară sedarea. S-a observat radiografic un efuz pleural bilateral și a apărut ecogenic în aspectul ultrasonografic. Din motive diagnostice și terapeutice, s-a efectuat o toracocenteză ghidată ultrasonografic și s-au extras 250 ml de lichid seros. Concentrația de proteine a efuzului a fost de 37 g/l (intervalul de referință [IR] 0–25 g/l). Numărul de celule nucleate a fost de 1,7 × 109/l (IR 0–1,5 × 109/l). Numărul de celule roșii a fost de 0,1 × 1012/l (IR 0 × 1012/l). Aceste valori sunt în concordanță cu un transudat modificat. Citologia și numărătoarea de celule a lichidului a relevat 24% neutrofile mature, 14% limfocite mici și 62% macrofage vacuolate și fagocitare. Nu au fost identificate alte populații semnificative de celule sau microorganisme. Ecocardiografia (ECG; dreapta parasternală) a demonstrat o efuzie pericardică de 1 mm. A fost evidentă hipertrofia miocardului (peretele ventricular stâng la sfârșitul diastolei 7,5 mm [normal <5,5 mm]). Nu au fost observate alte anomalii ECG. În mod specific, atriul stâng: raportul diametrului aortei a fost de 1,1 (RI <1,5). Nu a existat nicio dovadă ultrasonografică de tamponadă cardiacă. Ultrasonografia transtoracică a identificat o masă eterogenă de 4,27 cm (măsurată într-un plan median-lateral) caudal la inimă (). Masa părea să fie strâns asociată cu diafragma. Ecografia abdominală a evidențiat volumul hepatic diminuat. Țesutul hepatic abdominal a fost omogen. O anemie ușoară, non-regenerativă sau pre-regenerativă (hematocrit 26% [RI 30,3–52,3%]) a fost prezentă la screeningul hematologic (IDEXX ProCyte Dx Haematology Analyser). A fost prezent un leucogram de stres. Morfologia globulelor roșii și albe a fost normală. Biochimia serului (IDEXX Catalyst Dx Chemistry Analyser) a evidențiat o hipokaliemie ușoară de 3,6 mmol/l (RI 3,7–5,4 mmol/l), o hiperglicemie ușoară de 11,0 mmol/l (RI 3,2–7,6 mmol/l), o azotemie ușoară (uree 18,0 mmol/l [RI 5,0–15,0 mmol/l]) și o panhipoproteinemie ușoară (albumină 24 g/l [RI 25–38 g/l] și globulină 30 g/l [RI 31–52 g/l]). Tiroxina totală (T4) a fost în limitele normale (44 nmol/l [RI 10–60 nmol/l]). Gravitatea specifică a urinei (USG) a fost izostenurică (1,010). Azotemia, hipokaliemia și izostenuria pacientului au fost considerate a fi cauzate de o combinație de apetit redus și sete înainte de prezentare, urmată de deshidratare din cauza administrării de furosemid. Insuficiența renală cronică ușoară a fost un alt factor diferențial; cu toate acestea, administrarea recentă de diuretice a făcut dificilă interpretarea ecografiei ca fiind „adecvată” sau nu. A fost efectuat un CT (Aquilion 64; Toshiba Medical Systems) după ce pisica a fost sedată cu metadonă 0,9 mg SC (Methone; Ceva), indusă cu alfaxalon 5 mg IV (Alfaxan; Jurox Pty) și i s-a asigurat suplimentarea cu oxigen. A fost administrat Iohexol (Omnipaque; GE Healthcare) 1800 mg IV pentru seria postcontrast. Scanarea CT a demonstrat că masa intratoracică era continuă cu lobii intraabdominali ai ficatului și se extindea cranial printr-un defect diafragmatic mare în spațiul pericardic (). Masa (7 cm) avea un model eterogen de intensificare comparativ cu țesutul hepatic intraabdominal omogen. Era evidentă limpodemegalia ganglionilor limfatici sternali. A fost făcută o diagnosticare a PPDH. Diferențierea pentru masa intratoracică a inclus boala granulomatoasă de cauze virale și non-virale, corp străin migrator, empiem bacterian cu abcesare și neoplasie (de origine hepatică și non-hepatică). Limfadenopatia sternală a fost presupusă a reprezenta inflamație localizată sau metastază. S-a efectuat o coeliotomie mediană cranio-ventrală pentru a repara diafragma și a îndepărta leziunea intratoracică, dacă este posibil. Pisica a fost premeditată cu metadonă 0,9 mg SC și indusă cu alfaxalon 5 mg IV. S-a administrat o perfuzie cu fentanil 10 μg/kg/h IV cu viteză constantă (DBL Fentanyl Injection; Hospira) pe toată durata intervenției chirurgicale. S-a folosit izoflurane (0,5–1,5%) pentru menținere. S-a administrat soluție Ringer lactat (Hartmanns Compound Sodium Lactate; Baxter Viaflex) cu o viteză de 5–10 ml/kg/h. Coeliotomia a fost extinsă cranially și s-a efectuat o sternotomie mediană, folosind un ferăstrău sagital. A fost identificată o hernie diafragmatică radială de 3-4 cm la nivelul cartilajului xiphoid al sternului, în care se găseau lobul hepatic (lateralul drept) și omentumul herniat. Conținutul herniei a fost redus manual în abdomen. S-a efectuat o biopsie a lobului hepatic stâng (prezent în abdomen), folosind metoda ghilotinei cu Polydiaxonone 3/0 (PDS; Ethicon Johnson & Johnson). O masă de țesut moale de culoare cafenie, neregulată, de 5 × 6 × 7 cm a fost vizualizată în jurul inimii, în partea dreaptă și în interiorul cavității pericardice (). Au existat noduli sateliți de aspect similar, aderenți la pericard (considerate posibile metastaze). Acestea au fost biopsiate. Masa a fost aderată la defectele diafragmatice și la ficat prin fire fibroase. Inima a fost liberă de tumori macroscopice. Masa a fost rezecată cu atenție, cu disecție contondentă și ascuțită și s-a folosit cauterizarea bipolară pentru a menține hemostaza. A fost efectuată o pericardectomie parțială (subfrenică) pentru a reduce riscul de redezvoltare a efuziunii pericardice într-o perioadă ulterioară. Marginile herniei diafragmatice au fost debridate și închise cu polidiasononă 2/0 continuă. Sternotomia mediană a fost închisă cu un singur fir ortopedic 0,8 mm (Roth Medical) și mai multe bucle de polidiasononă 1/0 în jurul sternului. Polidiasonona a fost utilizată din cauza lipsei de fire ortopedice disponibile la momentul procedurii. Restul inciziilor toracotomiei și laparotomiei au fost închise într-o abordare cu trei straturi. Mai exact, linia alba și țesutul subcutanat au fost suturate cu PDS 2/0 și 3/0 într-un model simplu continuu, iar pielea cu nailon 3/0 (Riverlon; Riverpoint) într-un model de interblocare înainte. Două drenuri (SurgiVet Chest Drainage Tubes, 12 Fr 42 cm) au fost plasate în aspectul dorsolateral al spațiului intercostală al optului la peretele toracic stâng și drept. S-a obținut o presiune toracică negativă. A fost plasat un tub de alimentare esofagian 14 Fr (Esophagostomy Tube, Feline [14 Fr, 33 cm]; MILA International). Pisica a necesitat ventilație mecanică pe toată durata anesteziei. ECG-ul intraoperator a evidențiat o scurtă perioadă de tahicardie ventriculară (30 s) și complexe ventriculare premature ocazionale, care nu au necesitat tratament. Anestezia a fost, în rest, fără evenimente. După operație, s-a administrat analgezie cu o combinație de fentanil intravenos CRI (5-7,5 μg/kg/h) și bupivacaină 5 mg (Marcain; AstraZeneca) diluată cu clorură de sodiu 0,9% prin tubul de drenaj toracic la fiecare 8 ore pentru analgezie. Pentru o scurtă perioadă de timp (15 minute), s-a folosit o doză mai mare de fentanil (20 μg/kg/h) pentru a limita excitarea în timpul recuperării. Cephazolin 100 mg IV q8h (Cephazolin Sandoz; Sandoz) a fost administrat pentru acoperirea cu antibiotice. Soluție de Ringer lactat, suplimentată cu 30 mmol clorură de potasiu pe litru, a fost perfuzată intravenos la 20-30 ml/h. La două ore după operație, pisica a început să respire cu gura deschisă. Saturația de oxigen era între 85% și 90%. Radiografia toracică a relevat un pneumotorax bilateral. Ulterior, s-a administrat oxigen intranazal și s-a efectuat drenaj continuu (Thora-seal iii; Medline) din pleură timp de aproximativ 41 de ore. În acest moment, pneumotoraxul părea să se rezolve, iar saturația de oxigen a rămas >95% fără aspirație pleurală. În peste 41 de ore, s-a eliminat 75 ml lichid serosanginos din spațiul pleural. Un ECG continuu a identificat complexul ventricular prematur ocazional, care nu a justificat terapia. Patruzeci și patru de ore după operație, pisica a fost găsită decedată; cu 5 minute înainte de moarte, pisica a avut semne vitale normale și o saturație de oxigen de 96%. Proprietarii au refuzat examinarea post-mortem. Presupunem că fie reapariția pneumotoraxului, fie un accident cerebrovascular au fost cele mai probabile cauze ale decesului. Examinarea histologică a masei a evidențiat o proliferare de celule cilindrice pleomorfe, maligne, care au invadat și comprimat mici regiuni ale parenchimului hepatic încorporate în masă (). Unele dintre celule au format o matrice colagenică (confirmată cu ajutorul colorării lui Van Gieson) (), însă majoritatea nu au prezentat diferențiere. Citoplasma a avut o culoare gri eozinofilă moderată spre închisă. Nucleele au prezentat o anisocarioză marcată, cu nuclee ciudate rotunde, ovoide, triunghiulare, în formă de țigară și cilindrice. Cromatina a variat de la o pată întunecată la una pală și veziculară, iar unele au avut nucleoli proeminenți și multipli. Rata mitotică a fost de 12 pe 10 câmpuri de mare putere (HPF) și au existat multe mitoză bizare. Insule izolate de țesut hepatic în cadrul masei aveau o arhitectură hepatică normală, deși exista o invazie a sinusoidelor de către malignitate (). Au fost examinate, de asemenea, secțiuni ale pericardului adiacent, care au evidențiat o pericardită reactivă moderată. Secțiunile ficatului normal, fără hernie, au arătat o modificare grasă centrilobulară moderată și colangită cronică ușoară, fără dovezi ale unei neoplasme. S-a efectuat colorarea imunohistochimică pentru a determina originea tumorii, utilizând anticorpi antivimentină (colorarea celulelor mezenchimale, mezoteliale și rotunde [hepatocitele sunt colorate negativ]) (). În locul CK19 s-au folosit anticorpi antipan-cytokeratin (AE1/AE3), care colorează celulele epiteliale și conductele biliare bine diferențiate, deoarece CK19 validat pentru feline nu a putut fi obținut în Australia. O sută la sută din celulele fusiforme proliferante au fost colorate puternic pozitiv pentru vimentină. Celulele proliferante din masă au fost negative pentru AE1/AE3, deși conductele biliare multifocale, distribuite rar în masă, au fost colorate puternic pozitiv (). Diferențele mezoteliom sau carcinom hepatocelular/bilionar nu au putut fi excluse deoarece celulele proliferante au fost AE1/AE3-negative. În masă, markerul proliferativ Ki-67 a fost pozitiv în 12 din fiecare 100 de celule examinate. În comparație, colorarea secțiunilor de pericard (locația nodulilor sateliți) a arătat că 50% din celulele mezoteliale pericardice non-neoplazice au fost pozitive pentru AE1/AE3. Acesta este un model de colorare așteptat pentru mezoteliu. O combinație de morfologie histologică a neoplasmului și proprietăți imunohistochimice a demonstrat că marea majoritate a celulelor proliferante au fost de origine mezenchimală, justificând diagnosticul de sarcom. Întrucât a existat o componentă semnificativă de producție de colagen (confirmată cu colorarea Van Gieson), masa a fost clasificată ca fibrosarcom. Clinica noastră a constatat că pisica avea PPDH cu asocierea unei încarcerări a lobului hepatic. Acest lob hepatic a suferit ulterior o transformare neoplazică, producând un fibrosarcom hepatic.