În 2011, un bărbat chinez în vârstă de 62 de ani, fără antecedente de leziuni cerebrale sau alte boli neuropsihologice și fără antecedente familiale de demență, a dezvoltat simptome timpurii de declin al memoriei și tulburări cognitive. Cinci ani mai târziu, simptomele au crescut până la punctul în care i-au afectat viața de zi cu zi. A pierdut capacitatea de a lucra ca om de afaceri și de a se îngriji singur. MMSE[] al pacientului, Evaluarea cognitivă Montreal Basic (MoCA-B)[] și scorurile globale ale scalei de deteriorare[] au fost de 1, 0, 2, și 6 puncte, respectiv, indicând că funcția sa cognitivă a fost foarte afectată. Scorul activităților zilnice ale pacientului[] a fost de 65 de puncte, arătând că mai multe domenii ale vieții sale zilnice au fost afectate. Tau-ul lichidului cefalorahidian, ptau, și nivelurile Aβ1-42 au fost toate anormale (Tabel), ceea ce a fost paralel cu o scanare distinctiv pozitivă [C-11] Pittsburgh compus B tomografie cu emisie de pozitroni (PET) și o scanare PET cu fluorodeoxiglucoză [F-18] cu un tipic model hipometabolic asemănător AD.