Un bărbat de 46 de ani cu un istoric de hepatită cronică C și consum de droguri injectabile s-a prezentat la Departamentul de Urgență al spitalului nostru în urma unui atac tonico-clonic generalizat fără recuperare a stării mentale. Avea, de asemenea, un istoric de consum excesiv de alcool cu episoade recurente de pancreatită și crize epileptice ocazionale, începând cu șapte ani în urmă, pentru care pacientul nu luase niciun medicament. S-a născut în Portugalia și nu a călătorit. Cu o lună înainte de această prezentare, pacientul a avut un episod de pancreatită acută și a fost internat în secția de chirurgie a spitalului nostru. În acel moment, a fost diagnosticată diabetul zaharat de tip 2 și a fost început tratamentul cu insulină. În timpul șederii în spital, pacientul a dezvoltat o modificare a stării mentale cu o agitație din ce în ce mai mare, pentru care a fost efectuat un CT al capului, care a arătat semne de otomastoidită stângă, fără leziuni cerebrale. A fost efectuată și o puncție lombară cu lichid cefalorahidian normal. O consultație cu un specialist ORL a confirmat diagnosticul de otită medie acută și otomastoidită stângă, iar pacientul a început tratamentul cu ceftriaxonă 2 g qd. Modificările neurologice ale pacientului au fost atribuite simptomelor de sevraj și a fost externat în ziua 20 cu trimitere către ORL și pentru o evaluare chirurgicală. După externare, pacientul a devenit confuz și a dezvoltat ataxie și vedere încețoșată. Două săptămâni mai târziu a avut un nou episod de convulsii tonico-clonice generalizate fără revenirea stării mentale și a fost readmis în spitalul nostru. La sosirea la secția de urgență, pacientul era în comă, cu un scor de 3 (E = 1, M = 1, V = 1) pe Scala Glasgow Coma (GCS). Avea febră (temperatura era de 38,0°C), era stabil din punct de vedere hemodinamic (tensiunea arterială medie era de 65 mmHg și ritmul cardiac era de 80 bătăi pe minut), cu un nivel normal al glucozei din sângele capilar (110 mg/dL). Rata respiratorie era de 20 respirații pe minut și saturația periferică a oxigenului era de 94%, în aerul ambiental. Avea leziuni ale pielii sugestive pentru injecții intravenoase pe brațe. Auscultația toracică a evidențiat wheezing bilateral, fără alte anomalii la examenul fizic. Măsurarea gazelor sanguine arteriale (ABG) a arătat acidemie severă cu acidoză respiratorie și metabolică (pH - 7.015, PaO2 - 96.9 mmHg, PaCO2 - 64.9 mmHg HCO3− - 16.2 mmol/L) și un nivel ridicat de lactat de 12.07 mmol/L (normal, <1 mmol/L). Radiografia toracică posterioară-anterioară a fost clară. Pacientul a fost intubat și s-a început ventilația mecanică invazivă în camera de urgență (ER). Numărul de globule albe (WBC) a fost de 15,9 × 109/L, cu 58% limfocite. Studiile de laborator au arătat rabdomioliză și o creatinină de 15,1 mg/L (normală, 8,0 – 13,0 mg/L) cu niveluri normale ale electroliților. Amilaza și lipaza au fost crescute de două ori mai mult decât limita superioară a valorilor normale; testele funcției hepatice au fost normale, cu excepția unei ușoare creșteri a γ-glutamyltransferase (γ-GT), iar proteina C-reactivă (CRP) a fost normală (Tabelul). Ecranul toxicologic a fost pozitiv pentru opioide și benzodiazepine. Detectarea antigenului urinar pentru Streptococcus pneumonia și Legionella pneumophila a fost negativă, iar probele de sânge, spută și urină au fost cultivate. Testarea pentru virusul imunodeficienței umane (HIV) a fost negativă. Tomografia computerizată (CT) a capului a arătat multiple leziuni cu contrast crescut, în ganglionii bazali stângi și în regiunea temporo-parietală subcorticală dreaptă, cu edem și efect de masă. S-a efectuat o puncție lombară și analiza LCR-ului a arătat niveluri normale ale numărului de celule albe, proteine și glucoză (2 celule/uL, 0,10 g/L și 0,55 g/L, respectiv); LCR-ul a fost trimis pentru cultură, teste moleculare și examinare patologică. Electroencefalograma (EEG) a arătat encefalopatie nespecifică cu activitate epileptiformă în regiunea frontală dreaptă. Meropenem intravenos (IV) 2 g tid a fost început empiric în ER pentru suspiciunea de abcese cerebrale bacteriene, și s-a adăugat terapie adjuvantă cu manitol și dexametazonă. Pacientul a fost transferat la unitatea de terapie intensivă pentru boli infecțioase (ICU) cu aceste leziuni cerebrale focale cu efect de masă de etiologie necunoscută. După internarea în ICU, s-a efectuat o ecocardiogramă transesofagiană și s-au exclus semnele de endocardită. Consultația cu un specialist în oftalmologie a confirmat absența implicării oculare, iar tomografia computerizată a toracelui și abdomenului a exclus alte posibile focare. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a creierului a evidențiat multiple leziuni care au implicat ganglionii bazali bilateral și materia albă parietală dreaptă subcorticală, cu edemul înconjurător, ceea ce a dus la modelarea ventriculilor laterali, o ușoară deviere a liniei mediane și reducerea dimensiunilor cisternelor bazale și a sulilor. Aceste leziuni au fost eterogene, unele cu diferențe de semnal multistrat și intensificare a inelului dublu, iar cele mai mici au prezentat intensificare a inelului cu un singur strat în imaginile post-gadoliniu. Toate leziunile au prezentat un nucleu cu o restricție a difuzabilității la mișcarea moleculelor de apă pe imagistica ponderată în difuzie (DWI, figura). Nu s-a observat hemoragie. Aceste constatări imagistice au fost în concordanță cu abcesele cerebrale, cel mai probabil fungice sau pyogene, ultima fiind mai puțin probabilă datorită intensificării modelului cu două straturi. În ziua 2, s-a adăugat la regimul terapeutic o terapie empirică anti-fungică cu fluconazol IV 800 mg qd. Studiile LCR, inclusiv reacția în lanț a polimerazei (PCR) pentru toxoplasma, virusul Epstein-Barr (EBV) și Mycobacterium tuberculosis au fost toate negative, la fel ca și cultura LCR. La examinarea patologică a LCR nu s-au găsit celule neoplazice. Culturile de sânge, spută și urină au fost, de asemenea, negative. A fost solicitată o consultație de neurochirurgie și a fost efectuată o biopsie cerebrală stereotactică pentru a evidenția agentul patogen cauzal. Examinarea histopatologică a probelor de creier a arătat un infiltrat celular mononuclear, fără dovezi de tumoare. Smearul de bacili acid-rezistenți (AFB) al probelor de creier a fost negativ și testul PCR pentru toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans și Aspergillus au fost, de asemenea, negative. Cultura microbiologică a probelor de creier a evidențiat Candida albicans. Terapia antimicrobiană a fost menținută cu fluconazol și meropenem a fost retras. Pacientul a fost extubat în ziua 12 și sedarea a fost oprită cu recuperarea nivelului său de conștiență. RMN-ul creierului a fost repetat trei săptămâni mai târziu și a arătat o îmbunătățire radiologică cu reducerea edemului înconjurător, dar cu leziuni de intensificare persistentă. Pacientul s-a recuperat fără dizabilitate neurologică și a avut un răspuns radiologic bun la RMN-ul ulterior. A fost externat după două luni de spitalizare sub terapie antifungică constând în fluconazol oral 400 mg de două ori pe zi și medicamente anticonvulsive. A avut rezultate bune în urma urmăririi în ambulatoriu, fără noi episoade de convulsii și sechele neurologice. Terapia cu fluconazol a fost menținută timp de 49 săptămâni când a fost observată o rezoluție completă a abceselor cerebrale în urma urmăririi RMN-ului creierului.