Un bărbat de 63 de ani s-a prezentat la un spital local cu febră și hipoxie. Pacientul a avut dificultăți respiratorii și amețeli fără tuse timp de 1 zi, înainte de prima vizită. Avea un istoric de hipertensiune arterială și hemoragie subarahnoidă și era alergic la penicilină. I s-a prescris OJT 6,0 g/zi (Kracie Holdings, Ltd) în ultimele 4 săptămâni. Era un fost fumător și nu a avut episoade de reluare a fumatului. Greutatea sa corporală era de 55 kg. Semnele vitale inițiale au fost următoarele: scorul Glasgow Coma Scale, 15 (E4V5M6); tensiunea arterială, 114/86 mmHg; frecvența cardiacă, 100 b.p.m.; frecvența respiratorie, 42 respirații/min; saturația de oxigen, 65% în timp ce respira aerul ambiental; și temperatura corpului, 38,7°C. A fost transferat la spitalul nostru în aceeași zi, intubat și plasat pe un ventilator. Gazul arterial inițial a arătat pH 7,40, PaCO2 52 mmHg, PaO2 63 mmHg, HCO3 − 32,2 mmol/L, și lactat 10 mg/dL la FIO2 0,75. Analizele de sânge au arătat un răspuns inflamator crescut, cu un număr de leucocite de 9700/mm3, număr de eozinofile de 0,0/mm3, și nivel seric de proteină C reactivă de 18,5 mg/L. Următorul screening autoanticorp a fost negativ; anticorpi antinucleari, factor reumatoid, anticorpi citoplasmatici antineutrofili, și anticorpi citoplasmatici antineutrofili împotriva proteazei 3 au fost negativi. Testele bacteriologice și virologice nu au detectat niciun patogen infecțios, inclusiv Legionella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, citomegalovirus, și sindromul respirator acut sever coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Ecocardiografia a arătat o fracție de ejecție normală de 60%. Radiografia toracică și tomografia computerizată au arătat opacitate bilaterală a geamului cu bronhograme aeriene și efuzie pleurală. Având în vedere prezentarea clinică, edemul pulmonar hidrostatic ușor ar putea fi posibil, însă cele mai plauzibile diagnostice au fost boala pulmonară interstițială indusă de medicamente și ARDS sever datorat OJT. A fost internat în unitatea de terapie intensivă și a început tratamentul cu meropenem și azitromicină, metilprednisolon intravenos (80 mg/zi), și poziționarea în poziție culcată pe burtă (16 h/zi). A fost sedat profund pentru a suprima eforturile respiratorii fără blocaj neuromuscular. În setarea ventilatorului, volumul curent a fost limitat la ≤8 ml/kg, și presiunea pozitivă la sfârșitul expirului a fost menținută peste 10 cmH2O. Toate medicamentele orale au fost întrerupte. În ziua 3, starea respiratorie a pacientului s-a îmbunătățit. Raportul PaO2/FIO2 a fost de 238 la FIO2 0.40, iar nivelul peptidului natriuretic cerebral a fost de 35.2 pg/mL. Poziționarea în clinostatism și tratamentul antimicrobian au fost încheiate, setările ventilatorului au fost oprite, iar sedarea profundă a fost schimbată cu sedare ușoară. Pacientul a fost extubat în ziua 4. În ziua 7, saturația sa în oxigen a fost de 97% cu 1 L/min oxigen prin canula nazală, iar opacitatea de sticlă a fost redusă. Metilprednisolona a fost schimbată cu prednisolonă orală, iar doza a fost redusă la 40 mg/zi. Evoluția clinică în unitatea de terapie intensivă este descrisă în Figura. În ziua 12, nivelul Krebs von den Lungen-6 (KL-6) a fost de 798 U/mL. Pacientul a fost externat în ziua 16. Doza de prednisolon a fost redusă pe baza indicatorilor de evoluție clinică a bolii pulmonare interstițiale, cum ar fi KL-6 și radiografiile toracice: 40 mg în ziua 7, 20 mg în ziua 10, 15 mg în ziua 20, 10 mg în ziua 26, 7.5 mg în ziua 40, 5 mg în ziua 61, 2.5 mg în ziua 89, și a fost oprită în ziua 116.