Un bărbat de 65 de ani s-a prezentat în februarie 2007 cu o funcție renală în declin, creatinină 208 μmol/L (intervalul de referință 60-120 μmol/L). Istoricul său includea o boală pulmonară obstructivă cronică și o azbestoză diagnosticată radiologic, o duodenită și o pericardită anterioare, în 1970. Medicamentele sale obișnuite includeau o statină, un inhibitor al pompei de protoni, aspirină și un bronhodilatator antimuscarinic. Analiza urinei a arătat proteine 1+, sânge 4+ și serul său imunologic a arătat un anticorp pANCA și mieloperoxidază (MPO) pozitiv. Proteina C-reactivă (CRP) a fost de 33 mg/L. A fost supus unei biopsii renale care a arătat dovezi ale unei vasculite inactive; 25 glomeruli (11 normali, 7 sclerozați, 7 prezentând semiluni fibroase, 0 prezentând semiluni celulare). A existat atrofie tubulară patică, inflamație interstițială secundară focală și fibroză. Imunofluorescența a fost negativă. Pătarea cu argint a fost neimportantă. Toate acestea au fost în concordanță cu o vasculită renală pANCA-asociată care era în prezent inactivă. A menținut o creatină stabilă cu CRP <8 mg/L și a fost gestionat conservativ cu monitorizare atentă. În noiembrie 2007 s-a observat că a avut o creatină în creștere, ajungând la 309 μmol/L, ceea ce a determinat inițierea tratamentului cu prednisolon 80 mg și ciclofosfamidă 200 mg cu profilaxie cu co-trimoxazol. Creatinina sa a scăzut la 146 μmol/L până în aprilie 2008 cu acest regim și prednisolona sa a fost redusă treptat. Ciclofosfamida a fost întreruptă din cauza leucopeniei la șapte săptămâni după începerea tratamentului și a fost înlocuită cu azathioprine 150 mg. În iulie 2008, a avut simptome ale căilor respiratorii inferioare cu markeri inflamatori crescuți și a fost suspectat de implicare pulmonară activă a vasculitei sale. A fost supus unei scanări CT de înaltă rezoluție a toracelui, care a demonstrat zone de umbrire reticulară subpleurală, multe legate de zone de îngroșare pleurală. S-a observat o reducere semnificativă a transferului de gaze (la 30% din previziune), precum și un defect restrictiv la spirometrie. Azathioprina sa schimbat în micofenolat de mofetil (MMF) 1 g bd, deoarece CRP-ul său a rămas crescut (la 24 mg/L) cu activitate vasculitară clinică continuă. În septembrie 2008, creatinina sa a crescut la 198 μmol/L, cu o pozitivitate continuă a pANCA, iar CRP-ul său a fost ridicat la 60 mg/L. Având în vedere leucopenia indusă de ciclofosfamidă și eșecul controlului cu MMF, a început să ia Rituximab 375 mg/m2 săptămânal timp de patru săptămâni. În această etapă, doza sa de prednisolon era de 25 mg. În noiembrie 2008, s-a prezentat la medicul său de familie cu o istorie de trei săptămâni de slăbiciune progresivă a piciorului stâng și pierdere senzorială până la nivelul dermatomului T10, urmată de retenție urinară și fecală. S-a plâns de durere la nivelul feselor și, de asemenea, de unele simptome asemănătoare în partea dreaptă, care au fost în concordanță cu un diagnostic clinic de mielită transversă. Nu a existat implicare optică. A fost trimis la echipa de Spinal care a solicitat un IRM care a demonstrat o intensificare centrală ușor nodulară, în T10, care se extindea până la conul medular. Capul IRM a fost normal. Diagnosticul radiologic diferențial a inclus o neoplasmă primară a măduvei, cum ar fi astrocitomul sau, mai puțin probabil, ependimomul. A fost trimis la neurologi și a fost supus unei scanări CT a toracelui, abdomenului și pelvisului. Aceasta nu a confirmat nicio tumoare primară sau dovezi ale unei boli metastatice. A fost supus unei examinări a lichidului cefalorahidian care a arătat 10 × 106/l limfocite fără celule maligne, proteine de 0,9 g/L. Un anticorp la aquaporin-4 a fost negativ, la fel ca și lupusul și serologia anti-fosfolipidică. A fost trimis pentru biopsie a leziunii de la nivelul coloanei vertebrale. Cu toate acestea, a primit o creștere a dozei de steroizi și s-a sugerat repetarea scanării IRM înainte de biopsia coloanei vertebrale. Scanarea IRM repetată a arătat că leziunea mare care implica partea inferioară a coloanei vertebrale s-a rezolvat aproape complet și zona de intensificare a semnalului observată în partea inferioară a coloanei nu mai era prezentă. A apărut o nouă leziune care se întindea de la C7 până la T3. Aceasta era similară cu leziunea inițială prin faptul că era expansibilă și a revenit semnalul înalt pe imaginile ponderate T2 cu o zonă mult mai mică de intensificare a semnalului în zona inelului central. S-a considerat că aceste modificări au făcut ca malignitatea să pară extrem de puțin probabilă, deoarece zonele afectate s-au schimbat cu timpul și a crescut imunosupresia. S-a sugerat vasculita ca diagnostic unificator pentru simptomele sale, creșterea dozei de steroizi explicând schimbările drastice ale IRM. CRP-ul său a atins valoarea de 137 mg/L și a scăzut la 7 mg/L. Prin urmare, nu s-a efectuat biopsie a coloanei vertebrale și a continuat tratamentul cu steroizi în doză mare, MMF a fost oprit și rituximab a continuat. A fost externat și o altă scanare IRM în ambulatoriu a arătat o îmbunătățire continuă și tratamentul cu steroizi a fost redus. În mai 2009, a revenit la spital din cauza unor noi dureri în partea stângă. A fost tratat pentru o vasculită acută. A fost supus unui examen RMN repetat al capului și coloanei vertebrale. Acesta a arătat un singur focar mare în emisfera cerebelară dreaptă. A fost tratat cu metilprednisolon intravenos și a fost stabilit un tratament suplimentar cu rituximab. Ultima doză de rituximab a fost în decembrie 2009. În februarie 2010, a fost din nou internat cu durere în partea stângă și un CRP de peste 300 mg/L. Nu a existat nicio dovadă de infecție, iar RMN-ul său a fost repetat, care nu a arătat niciun semnal anormal ridicat cu această ocazie. Steroizii săi au fost din nou crescuți. A fost reinițiat tratamentul cu MMF, care apoi a trebuit să fie oprit din cauza frecvenței crescute a infecțiilor toracice. A fost observat că era Cushingoid ca urmare a terapiei cu steroizi prelungite. În mai 2010, a început un tratament cu schimb de plasmă, care, după șapte schimburi, a tratat cu succes simptomele în curs de apariție ale durerii de picioare atribuite vasculitei spinale și a adus nivelul său de CRP sub 3 mg/L. Schimbul de plasmă este continuat în prezent, din cauza persistenței pANCA pozitiv.