Un bărbat de 78 de ani a fost internat într-un spital local din cauza umflării piciorului și a poliuriei (ambele cu o durată de aproximativ 2 luni). Nu a primit niciun medicament pentru afecțiunea sa. Nu avea un istoric medical cunoscut de hipertensiune arterială sau diabet zaharat. Examenul fizic a arătat că pacientul era bine hrănit, dar că dorea apă. Fibroza retroperitoneală a fost detectată pe tomografia computerizată (CT). Țesutul fibrotic retroperitoneal a comprimat ambele uretere distale, iar hidronefroza bilaterală a fost identificată pe CT. Pentru a rezolva hidronefroza, un stent dublu J a fost introdus în ureterul din partea dreaptă; cu toate acestea, introducerea în ureterul din partea stângă a eșuat din cauza atrofiei. Pentru a evalua cauza fibrozei retroperitoneale, am decis să efectuăm o biopsie chirurgicală laparoscopică. Întrucât țesuturile fibrotice retroperitoneale erau prea rigide pentru biopsie, am făcut biopsie a ganglionului paraaortic, chiar adiacent țesutului fibrotic. Rezultatele testului de biopsie au arătat caracteristicile clasice ale bolii Castleman (tip hialin-vascular, negativ pentru virusul herpes uman 8). Înainte de începerea tratamentului cu radiații, el se plângea în continuare de urinări frecvente (20 de ori/zi), sete excesivă (scală vizuală analogă 8) [], iar volumul de urină era de aproximativ 5~6 L/zi. Valorile sale de bază ale biochimiei erau următoarele: azot uric în sânge, 19.6 mg/dL; creatinină, 1.4 mg/dL; sodiu, 149 mEq/L; potasiu, 4.8 mEq/L; clorură, 118 mEq/L; osmole seric, 311 mOsm/kg; și glucoză aleatorie, 131 mg/dL. În urma analizei urinei, densitatea specifică era sub 1.005, ceea ce reprezenta o urină diluată, iar osmolalitatea urinei era de 148 mOsm/kg. Nu s-au observat proteine, glucoză sau globule roșii în urma analizei urinei. Nivelul AVP plasmatic de bază era de 5.24 pg/ml, care era peste intervalul normal (0~4.7 pg/ml). A fost efectuat un test antinuclear pentru a evalua în continuare fibroza retroperitoneală. Testul antinuclear a fost pozitiv, cu un model omogen, dar testele specifice pentru anticorpi nucleari extractibili și acidul dezoxiribonucleic dublu catenar au fost negative. Nu s-a efectuat un test de privare de apă, deoarece osmolalitatea serului (311 mOsm/kg) și sodiul serului (149 mEq/L) au fost peste pragul secreției maxime de AVP (osmolalitatea serului, 300 mOsm/kg; sodiul serului, 145 mEq/L). Astfel, am efectuat un test de provocare cu vasopresină (Fișier suplimentar: Figura S1). După injectarea de vasopresină, osmolalitatea urinei a crescut la 206 mOsm/kg, care a fost cu aproximativ 39% mai mare decât cea de la momentul inițial (înainte de injectarea de vasopresină: 148 mOsm/kg). Astfel, urina nu a fost suficient de concentrată în intervalul așteptat, indicând o DI nefronică parțială. DI nefronică parțială poate fi diagnosticată ca o creștere mică (până la 45%) a osmolalității urinei după injectarea de vasopresină, cu o osmolalitate urinară rămasă cu mult sub izosmotică. Comparativ cu pacienții cu DI nefronică parțială, pacienții cu DI nefronică centrală parțială ating de obicei o osmolalitate urinară de 300 mOsm/kg sau mai mare după injectarea de vasopresină [, ]. După testul de provocare cu vasopresină, pacientul a continuat să se plângă de setea rămasă (scală vizuală analogă 4). Am tratat pacientul cu hidroclorotiazidă (25 mg/zi), iar volumul de urină a scăzut treptat până la intervalul normal (Fig.