Un câine femelă de 4 ani, sterilizat, de rasă mixtă, a fost trimis cu un istoric de 1 lună de regurgitare și slăbiciune generalizată progresivă. În momentul prezentării, examenul fizic general nu a evidențiat nimic. Examenul neurologic a evidențiat intoleranță la efort, cu apariția slăbiciunii începând în membrele posterioare și progresând până la o tetraparezie flască non-ambulatorie cu ventroflectare cervicală, care a fost atenuată de repaus și de reducerea bilaterală simetrică a reflexelor patelare, tibiale și femurale. Câinele a prezentat o disfagie ușoară, caracterizată prin înghițire dificilă și salivare excesivă. Examenul neurologic a indicat o leziune generalizată a sistemului motor inferior. Examenul neurologic a fost urmat de o analiză de laborator extinsă, inclusiv numărătoarea globulelor sanguine, profilul biochimic seric, coagularea și analiza urinei, precum și radiografia toracică. Anomaliile hematologice au fost reprezentate de o creștere ușoară a numărului de leucocite (13,1; intervalul normal (IN): 5,37-12,39 × 103/mcl), caracterizată de neutrofilie (11.135; IN: 2.778-8.220 × 103/mcl), limfocitoză (1.179; 1.009-3.471 × 103/mcl), și monocitoză (655; IN: 155-537 × 103/mcl). Biochimia a indicat o creștere semnificativă a creatin kinazei (CK) (7,934; 39-168 U/l) cu o creștere mai puțin severă a aspartat aminotransferazei (AST) (389; 16-39 U/l) și a alanin aminotransferazei (ALT) (302; 15-79 U/l), o creștere moderată a proteinei reactive C (4,54; IN: 0,01-0,41 mg/dl), și hiperferritinemie (776; IN: 38-272 ng/ml). Analiza urinei a fost în limite normale. Radiografia toracică a arătat un esofag difuz dilatat și o opacitate a țesutului moale în mediastinul cranial. Suspiciunea de diagnostic a fost o formă de MG dobândită asociată cu o masă mediastinală craniană, deși polimiozita clinică nu a putut fi complet exclusă. O doză de 0,05 mg/kg (0,02 mg/lb) de neostigmină (Prostigmina®) a fost administrată intramuscular pentru a susține prima suspiciune. După câteva minute, câinele a prezentat un rezultat pozitiv, cu o creștere a forței musculare. O scanare CT a arătat o neoformare mediastinală craniană rotunjită, caracterizată prin aspect eterogen datorită prezenței unor zone intraparenchimale chistice și asociate cu noduli limfatici mediastinali cranieni normali. Scanarea CT a arătat, de asemenea, o expansiune a întregului esofag și stomac, în principal datorită gazului. Aceste constatări au confirmat un megaesofag moderat și prezența unei mase mediastinale craniene. Examinarea citologică și, ulterior, biopsia mediastinală a masei mediastinale au fost efectuate cu rezultate non-diagnostice. Anticorpii anti-ACHR au fost foarte susținători ai MG (5,23 nmol/l; normal la câini < 0,6 nmol/l). Câinele a fost tratat cu neostigmină (Prostigmina®) 0,01 mg/kg (0,004 mg/lb) IM q8h, prezentând o ameliorare ușoară a slăbiciunii musculare. Masa mediastinală craniană a fost excizată chirurgical printr-o mediană sternotomie. Histologia specimenului fixat în formol a evidențiat o neoplasmă capsulată, bine delimitată, neinfiltativă, compusă din foițe și corzi de celule pleomorfe, ovale, cu aspect de fibre, cu aspect multifocal, care căptușesc spații chistice de dimensiuni variabile, adesea umplute cu material eozinofil secretor. Celulele neoplazice au fost asociate cu un număr moderat de limfocite, formând agregate multifocale mici (). Pentru a caracteriza în continuare neoplasmul, s-a efectuat imunohistochimie folosind sistemul automat de imunostainer Bond RX (Leica Biosystem, Nussloch GmbH; Nusloch, Germania). Anticorpii, sursa, clona și diluția sunt enumerate în. Tehnica de demascare a antigenului a fost efectuată conform indicațiilor producătorului. Celulele neoplazice au exprimat citokeratină, care a prezentat o colorare citoplasmatică puternică în cadrul celulelor pleomorfe, ovale, cu aspect de fibre, cu aspect multifocal, care căptușesc spații chistice de dimensiuni variabile, adesea umplute cu material eozinofil secretor. Conform clasificării OMS, pe baza localizării anatomice și a caracteristicilor morfologice și fenotipice, s-a pus diagnosticul de timom de tip A. A doua zi după operație, disfagia s-a agravat progresiv, iar semnele respiratorii clinice cu tahipnee, dispnee și tuse au apărut. Pacientul a fost hipertermic [40°C (104°F)]. Reevaluarea analizelor de sânge a arătat o agravare a parametrilor inflamatori. Numărul de leucocite a crescut semnificativ (38,537-12,39 × 103/mcl), caracterizat de neutrofilie (33820; 2778-8220 × 103/mcl) cu prezența neutrofilelor în bandă (1140 × 103/mcl) și a neutrofilelor toxice și a spumei citoplasmatice detectate prin analiza frotiului de sânge. Profilul chimic al serului a arătat o creștere semnificativă a proteinei reactive C (15,88; 0,01-0,41 mg/dl). Un model alveolar compatibil cu pneumonia de aspirație a fost evident pe radiografia toracică. Terapia cu oxigen prin tub nazal și terapia antibiotică cu amoxicilină-acid clavulanic [22 mg/kg (10 mg/lb) IV q12h) și enrofloxacină [10 mg/kg (4,5 mg/lb) IV q24h] a fost începută prompt. Câteva ore mai târziu, a fost observat un bloc atrioventricular de gradul trei și disfagia și semnele respiratorii s-au agravat, ceea ce a dus la inducerea anesteziei generale pentru a proteja căile respiratorii inferioare și pentru a menține pacientul sub ventilație mecanică. Apariția unei aritmii severe a sugerat apariția miocarditei, iar creșterea troponinelor serice (1,34 ng/ml, 0,05-0,24 ng/ml) a susținut această ipoteză de diagnostic. În timpul ventilației mecanice, aritmia s-a agravat dramatic până la stopul cardiopulmonar în a doua zi post-chirurgicală. A fost efectuată o necropsie. Principala constatare macroscopică a constat într-un megaesofag difuz. Pe suprafața miocardului au fost vizibile, de asemenea, mici pete albe, cu o distribuție aleatorie. Ulterior, histologia inimii a arătat că miocardul a fost infiltrat de un proces inflamator sever, multifocal până la coalescent, compus în principal din limfocite, amestecate cu un număr mai mic de macrofage, celule plasmatice și neutrofile și rare celule multinucleate gigantice, cu până la cinci nuclei aranjați aleatoriu. Infiltratul inflamator a fost asociat cu mici focare de cardiomiocite necrotice cu citoplasmă hipereozinofilă, pierderea striilor transversale și nuclei pycnotici (). Un proces inflamator similar constând în multiple focare de necrotizare a miozitului a implicat, de asemenea, mușchiul scheletal esofagian și diafragmatic. Imunohistochimia (IHC) a fost efectuată pentru a caracteriza inflamația care implică miocardul, esofagul și mușchiul scheletal diafragmatic: populația de celule inflamatoare care infiltrează miocardul a fost compusă în principal din limfocite CD3+ (celule T), amestecate cu un număr mai mic de macrofage Iba1 pozitive, majoritatea fiind celule MHC-II pozitive. Rare, împrăștiate, limfocite B au exprimat CD20. Interesant, o proporție mică de cardiomiocite a exprimat MHC-II în citoplasmă sau pe sarcolemă. Mușchii scheletali esofagieni și diafragmatici au fost, de asemenea, caracterizați printr-o infiltrare de limfocite T și macrofage. Imaginea histopatologică a fost în concordanță cu miocardita limfocitară și necrotică și polimiozita. Pe baza acestor dovezi, pentru a exclude posibilele cauze infecțioase, s-a efectuat un test PCR pentru detectarea Toxoplasma gondii și Neospora caninum pe probe de miocard, iar rezultatele au fost negative.