Un bărbat de 64 de ani, de origine mixtă, cu diabet zaharat de tip 2 slab controlat (HbA1C - 12,7%/115 mmol/mol), hipertensiune arterială, dislipidemie și antecedente de 30 de pachete-ani de fumat, fără antecedente de evenimente ischemice sau angină pectorală, s-a prezentat la un centru non-PCI din rețeaua noastră de referință cu durere toracică ischemică. A raportat episoade intermitente de durere de scurtă durată (<10 min), care au început cu 8 ore înainte de prezentare, cu dezvoltarea ulterioară a unei dureri toracice de comprimare centrală, care a atins intensitatea maximă cu 2 ore înainte de prezentare. Electrocardiograma inițială (ECG), efectuată în 10 minute de la prezentare, a arătat dovezi ale unui STEMI inferior () cu V4R ST-elevation, confirmând implicarea ventriculului drept (RV). S-a observat, de asemenea, un bloc AV de gradul I, fără antecedente de pre-sincopă sau sincopă. La prezentare, pacientul a avut o tensiune arterială (BP) de 128/88 mmHg și puls de 90 b.p.m. cu SPO2 respirând aerul ambiental la 97%. Avea o retinopatie hipertensivă de gradul 1 și un examen clinic normal, fără dovezi clinice de insuficiență cardiacă. Pacientului i s-a administrat 1,5 milioane de unități de streptokinază ca parte a unei strategii farmacocinetice (datorită indisponibilității unui serviciu de PCI după program) pentru reperfuzie, care a fost perfuzată în 30 de minute. În plus, i s-a administrat o doză de încărcare de 300 mg aspirină, 300 mg clopidogrel, 30 mg enoxaparină intravenoasă (în continuare 80 mg subcutanat după 15 min), 50 mg atenolol, 40 mg simvastatină și 10 mg enalapril. Biomarkerii cardiaci nu au fost disponibili inițial. Ecocardiografia a sugerat ocluzia arterei coronare drepte (RCA) cu hipokinezie a peretelui ventricular stâng inferior și posterio-ventricular stâng și o funcție redusă a ventriculului stâng. Funcția sistolică a ventriculului stâng a fost calculată la 39%. Regiunile hipokinetice nu au fost nici subțiri, nici echoluminescente, sugerând ischemia acută ca fiind cauza disfuncției miocardice. Starea pacientului a rămas stabilă, dar s-a considerat că a eșuat terapia fibrinolitică cu <50% reducere a ST-elevării și durere toracică în curs de desfășurare la 60 de minute după fibrinoliză (). A fost transferat de urgență la centrul nostru PCI, unde angiografia a confirmat boala RCA proximală, critică (Thrombolysis in Myocardial Infarction II flow) care a fost stentată cu succes cu rezoluția durerii toracice a pacientului și rezoluția ST-elevării ( și Video 1). Celelalte vase au arătat o boală ușoară fără leziuni limitatoare de flux prognostic (). Un nivel de troponină T de mare sensibilitate, ulterior PCI, a fost măsurat la 29 196 ng/L. La o oră după angiografie, pacientul a dezvoltat un bloc AV de gradul I, care a evoluat spre Mobitz I și apoi spre un bloc AV de gradul 2:1 (). Acest lucru s-a întâmplat în absența unor noi dureri toracice sau modificări ale ECG care să sugereze un tromboză acută a stentului. A rămas stabil din punct de vedere hemodinamic pe parcursul întregii perioade, deși a fost simptomatic cu episoade de pre-sincopă, cu o frecvență minimă a pulsului de 34 b.p.m. și fără dovezi care să sugereze reinfarctaj. Având în vedere bradicardia sa simptomatică, un fir temporar de stimulare transvenoasă a fost introdus prin vena femurală dreaptă și stângă cu o frecvență de rezervă de 40 b.p.m. Beta-blocajul său a fost oprit și gestionat conservativ, firul temporar de stimulare fiind înlocuit în ziua 3 și ziua 6. A recâștigat ritmul sinusal în ziua 7 post-infarct, fără dovezi de bloc AV, cu reintroducerea cu succes a beta-blocajului înainte de externare.