Un băiat de 7 ani a fost prezentat la clinica de medicină a somnului din cadrul departamentului de otorinolaringologie, după ce a fost trimis de către neurologul său pentru OSA (Video 1). Istoricul său medical a fost semnificativ pentru o leziune traumatică a creierului suferită după un atac al câinelui în copilărie, care a dus la întârziere în dezvoltarea neurologică, tulburare de stres posttraumatic și tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție. A fost supus unui polisomnogram înainte de evaluare, care a arătat OSA ușoară cu un AHI de 1,7, AHI cu mișcări rapide ale ochilor (REM) de 6,3 și o saturație scăzută a oxigenului de 92%. La examinarea clinică, amigdala sa a fost observată ca având o dimensiune de +3 (75% din căile respiratorii orofaringiene) pe scara Brodsky, dar a existat îngrijorare clinică că pot exista locuri suplimentare de obstrucție. A fost supus unui DISE cu T&A o lună mai târziu, iar în urma evaluării postoperatorii, mama sa nu a crezut că sforăitul său s-a îmbunătățit. Câteva luni mai târziu, pe baza constatărilor inițiale ale DISE, care arătau o epiglotă retroflexă cu hipertrofie a amigdalelor linguale, pacientul a fost supus unei epiglotopexii cu amigdalectomie linguală. Un studiu al somnului postoperator efectuat trei luni după operație (și cinci luni după T&A) a indicat o agravare a OSA (AHI 4,5; REM AHI 12,1; saturație scăzută de O2 94%). Pacientul a fost supus unui al doilea DISE postoperator, patru luni după polysomnograma, care a arătat o prăbușire completă a bazei limbii spre faringele posterior. Comparativ cu DISE-ul său preoperator, înainte de T&A, a devenit evident că amigdalele nu au fost probabil obstrucționate la momentul respectiv, ci au deschis căile respiratorii. Pacientul a fost programat pentru o glosectomie posterioară mediană, dar nu a mai fost urmărit ulterior.