Un băiat alb de 6 ani a fost diagnosticat cu o arteră colaterală aorto-pulmonară mare în timpul evaluării preoperatorii pentru adenoidectomie. Avea un istoric de infecții respiratorii recurente, simptome de reflux gastroesofagian și scolioză. Saturația era normală și nu s-au observat rezultate anormale ale auscultației. Greutatea lui era de 20,7 kg (25-50 percentil) și înălțimea de 119 cm (75 percentil). S-a raportat expunerea prenatală la carbamazepină din cauza epilepsiei materne. A fost născut la termen (greutate la naștere 3100 g). A fost supus unei intervenții de corectare a defectelor septului ventricular și atrial în perioada perinatală. De la naștere, s-au documentat malformații faciale (philtrum lung, micrognathia, pliul epicanthic) și paralizie a mușchilor faciali rezultată din disfuncția celui de-al șaptelea nerv cranian. Sindromul DiGeorge și delețiile array-CGH au fost excluse. O radiografie toracică a evidențiat semne de bronșită și hiperperfuzie a plămânului drept. O ecocardiogramă nu a evidențiat șunturi și nici supraîncărcare ventriculară. O scanare de angiografie cu tomografie computerizată (CT) a evidențiat un vas anormal care pornea din aorta toracică descendentă și se îndrepta spre plămânul superior drept. În urma ocluziei endovasculare, angiograma a confirmat hiperperfuzia lobului superior drept. Diametrul vasului anormal era de până la 8 mm. Nu s-au detectat anomalii pulmonare sau alte vase anormale. O redare volumetrică tridimensională a malformației este prezentată în Fig.. Hyperperfuzia pulmonară este un factor de risc pentru infecția cardiorespiratorie recurentă și hipertensiunea pulmonară. Acest risc este probabil mai mare în cazul malformațiilor sindromice. După o evaluare multidisciplinară (cardiolog pediatric, pediatru, chirurg pediatric și radiolog intervențional), s-a încercat o ocluzie vasculară minim invazivă. Sub anestezie generală, s-a obținut accesul femural comun la arterele majore prin ultrasunete. Principala arteră pulmonară colaterală (MAPCA) a fost cateterizată cu ușurință cu un cateter vertebral Glidecath 4F. Arterele pulmonare hipertrofiate ale lobului superior au fost opacifiate, precum și drenajul venos normal, excluzând o sechestrare lobară. Datorită lungimii foarte scurte și direcției ascendente a MAPCA, bobinele ca agenți embolici au fost excluse din cauza riscului ridicat de embolizare nețintă. Prin Glidecath a fost eliberat un dop Amplatzer bi-segmentar de 6 mm de tip IV, dar a apărut mic și instabil. Dopul a fost retras din porțiunea exterioară. Glidecath 4F a fost schimbat cu un fir rigid cu un tub Cook de 4F cu lungimea de 55 cm, cu vârful distal în arborele pulmonar. Un nou arbore (sau lob) cu dop Amplatzer de 8 mm de tip II a fost eliberat prin tubul interior al MAPCA. La finalizarea angiografiei prin brațul lateral al tubului, MAPCA a fost embolizat (Fig. O radiografie toracică și o tomografie computerizată au arătat normalizarea modelului vascular al plămânului drept la 9 luni de urmărire (Fig. Nu s-au observat complicații și nici infecții respiratorii în primul an de urmărire. S-a observat un câștig bun în greutate: 25 kg, 75 percentil; înălțime 121 cm, 75 percentil.