Un bărbat asiatic de 35 de ani s-a prezentat cu febră, icter, scaune moi, palpitații, umflarea gleznei bilaterale, respirație dificilă, agitație și tremor după o scurtă boală cu tuse și răceală. A fost diagnosticat cu tirotoxicoză din cauza bolii Graves cu 2 ani în urmă și a renunțat la tratamentul cu carbimazol și propranolol după 6 luni. Nu a avut istoric de infecții hepatice anterioare sau transfuzii de sânge. Nu a avut istoric de expunere la leptospiroză sau alți agenți etiologici ai hepatitei acute, cum ar fi abuzul de droguri intravenoase, contactele sexuale riscante sau consumul de alimente de pe stradă. A negat orice tratament cu medicamente hepatotoxice și nu a avut istoric de dureri articulare sau erupții faciale. Nu a avut istoric de alte boli cronice. A consumat alcool ocazional, iar ultima dată când a consumat alcool a fost cu aproximativ 2 luni înainte de prezentarea sa actuală. La internare, pacientul era febril (101,6 °F) și avea dispnee, icter profund, tremurături, piele transpirată și edem bilateral la glezne. Avea exoftalmie, dar nu și proptosis, lag ophtalmoplegie sau externă. Glanda tiroidă era mărită difuz și nu exista limfadenopatie. Era conștient și rațional, fără deficite neurologice focale. Presiunea venoasă jugulară era ridicată cu 8 cm deasupra unghiului sternal, iar pulsul era de 120/min și neregulat. Tensiunea arterială era de 150/70 mmHg. Examinarea plămânilor a evidențiat crepitații fine bi-basale la sfârșitul inspirației. Examinarea abdomenului nu a evidențiat nimic deosebit, cu excepția sensibilității ușoare la nivelul hipocondriului drept. Rezultatele investigațiilor de laborator au fost următoarele: numărul de leucocite a fost de 2,9 × 103/mL, numărul de trombocite a fost de 59 × 103/mL, hemoglobina a fost de 11,1 g/dL, hemocritul a fost de 32,5 %, sugerând bi-citopenie și tabloul de sânge nu a evidențiat semne de anemie hemolitică microangiopatică. Raportul complet al urinei a fost normal, cu excepția unei urme de albumină. Serul de sodiu a fost de 137 mmol/L, potasiul a fost de 3,9 mmol/L și creatinina a fost de 64 µmol/L (60-115). Funcțiile hepatice au fost: aspartat aminotransferază (AST) 71 U/L (0-40), alanină aminotransferază (ALT) 35 U/L (0-40), fosfatază alcalină (ALP) 259 U/L (34-104), bilirubină totală 72,9 µmol/L (1-23,9), bilirubină directă 39,2 µmol/L, gamma glutamiltransferază 149 U/L (7-50) sugerând colestază. Cultura sa de sânge a fost sterilă. Serul de calciu a fost de 2,04 mmol/L (2,10-2,54) și magneziul a fost de 0,8 mmol/L (0,7-0,9). Proteina C reactivă a fost de 10,64 mg/L (0,00-5,00) și ESR 42 mm/1st h. Hormonul său stimulator tiroidian (TSH) a fost de 0,01 mIU/L (0,35-4,94), T4 liber 5,14 ng/dL (0,70-1,48). Ecografia de gât a evidențiat o mărire difuză a glandei tiroide fără noduli sau mărire a ganglionilor cervicali. Anticorpii anti-receptori TSH au fost pozitivi cu un titru de 6,08 U/L (pozitiv >1,75), sugerând tirotxicoză secundară bolii Graves. A fost negativ pentru hepatita A IgM, antigenul de suprafață hepatită B (HBsAg), citomegalovirus (CMV) IgM, Epstein Barr (EBV) IgM, anticorpi anti-leptospiră și anticorpi anti-nucleari. Nu a fost verificat pentru hepatita E deoarece este extrem de rară în Sri Lanka. ECG-ul a arătat fibrilație atrială cu răspuns ventricular rapid, radiografia toracică a arătat cardiomegalie cu deviere a lobului superior și ecocardiografia 2D a evidențiat disfuncție cardiacă globală cu fracție de ejecție de 50 %, sugerând o cardiomiopatie tirotrofică. ECG-urile seriale nu au arătat dovezi de modificări ischemice dinamice și biomarkerii cardiaci au fost negativi pentru un eveniment coronarian acut. A fost tratat ca criză tirotrofică cu fibrilație atrială care a dus la insuficiență cardiacă, precipitată de infecție respiratorie inferioară, pe lângă dereglări ale funcțiilor hepatice, fără insuficiență hepatică acută. Prin urmare, managementul medical a inclus carbimazol oral în doză mare (45 mg/zi), hidrocortizon intravenos (iv) 100 mg la 8 ore, cefuroxim intravenos (iv) 750 mg la 8 ore și claritromicină orală de două ori pe zi și bisoprolol oral de două ori pe zi. Starea clinică și biochimia hepatică s-au ameliorat cu bilirubina totală care a ajuns la 46,6 µmol/L, AST 27 U/L, ALT 23 U/L după 1 săptămână de tratament pentru tirotrofică (Tabel). A fost pierdut pentru urmărire după 4 săptămâni și a fost foarte trist să aflu că a fost victima unui accident rutier fatal în timp ce se ocupa de activități personale.