O femeie de 75 de ani a fost spitalizată pentru managementul icterului obstructiv și durere epigastrică intermitentă în august 2020. Tomografia computerizată cu contrast crescut (CT) a arătat o masă la capul pancreasului, care înconjura vena mezenterică superioară (). Tomografia cu emisie de pozitroni (CT) a delimitat în continuare o masă în procesul uncin al pancreasului (dimensiune = 4,1 * 3,6 cm; SUV = 18,2) fără o limită clară cu duodenul. Cu toate acestea, nu au fost detectate metastaze îndepărtate. Colangiografia endoscopică retrogradă a relevat dilatarea căii biliare comune, iar un tub EBD a fost plasat pentru a drena bila. Biopsia cu pensă nu a indicat semne de malignitate. Biopsia cu ac fin ghidat de CT a masei pancreatice a fost concordantă cu adenocarcinomul, iar pacientul a fost diagnosticat cu PDC potențial rezecabil. Indicatorul tumoral, antigenul carbohidrat 19-9 (CA19-9), a fost ușor crescut la 50,3 U/mL. După discuții, echipele multidisciplinare multiple au recomandat terapia de inducție urmată de intervenție chirurgicală, dar ea a refuzat atât intervenția chirurgicală, cât și radioterapia și a fost de acord doar cu chimioterapia. Chimioterapia a fost începută cu FOLFIRINOX modificat (leucovorin/5-FU/irinotecan/oxaliplatin). Primul ciclu a fost lipsit de evenimente, dar al doilea ciclu a fost complicat de internarea în spital pentru gestionarea diareei, deshidratării și urosepsiei. Pacienta a refuzat orice altă chimioterapie intravenoasă. Cu toate acestea, a fost dispusă să încerce alte opțiuni orale. S-a solicitat profilarea genomică cuprinzătoare, utilizând biopsia lichidă pentru a efectua secvențierea de generație următoare a ADN-ului fără celule (Guardant 360 CDX). Testul a detectat amplificarea KIT la un număr de copii plasmatice de 2,2. Tumorul a fost stabil la microsateliti. Având în vedere dorința pacientei de a încerca noi tratamente care ar putea să-i ofere alinare și să-i îmbunătățească calitatea vieții, s-a discutat și s-a convenit începerea tratamentului cu inhibitorul KIT, care nu fusese niciodată încercat la această categorie de pacienți. Imatinib, un inhibitor al tirozin kinazei cu activitate împotriva ABL, BCR-ABL, receptorilor factorului de creștere derivat din trombocite (PDGFRA) și c-KIT, a fost început cu o doză zilnică de 400 mg. ([]) Imatinib a fost ales având în vedere disponibilitatea sa imediată și prețul rezonabil comparativ cu alte potențiale terapii țintite pentru c-KIT. În plus, este o opțiune destul de tolerabilă. În cadrul unei consultații de urmărire, la o lună după începerea tratamentului, pacienta a declarat că se simte bine, starea sa de performanță s-a îmbunătățit la ECOG 0, iar CA19-9 a scăzut la 7. La trei luni după începerea tratamentului cu imatinib (5 luni de la diagnosticul inițial), imaginile au evidențiat un răspuns excelent în curs de desfășurare, cu boală stabilă. Cu toate acestea, progresia biochimică a fost evidentă în creșterea CA19-9 până la 117, reprezentând probabil o populație clonală rezistentă. Întrucât a refuzat terapia intravenoasă, capecitabina a fost adăugată la terapia cu imatinib în curs, la o doză redusă de 1 g de două ori pe zi × 1 săptămână, alternând cu o săptămână de pauză de tratament. A fost folosit un program alternativ de o săptămână pentru a îmbunătăți tolerabilitatea, deoarece pacientul a dezvoltat sindromul mână-picior GII/III. Întrucât imatinib a fost bine tolerat, am continuat tratamentul cu imatinib și capecitabină. Terapia în curs cu imatinib și capecitabină a fost bine tolerată, iar starea clinică a pacientei este excelentă. CA19-9 a scăzut la 11. Imagistica la 16 luni după adăugarea capecitabinei (20 luni după diagnosticul inițial) a relevat o boală stabilă, fără metastaze pe imagistica CT (). Pacienta descrisă în acest raport a oferit consimțământul în cunoștință de cauză, în scris, pentru colectarea și publicarea datelor sale de identificare - clinice, moleculare și imagini - din fișa sa medicală.