Un bărbat de 35 de ani, nonobez, cu antecedente de consum de mai multe substanțe a fost transportat la Departamentul de Urgență în urma unui stop cardiac fără martori. Ritmul său inițial a fost activitatea electrică fără puls cu revenirea circulației spontane după 25 de minute de compresiuni toracice. Evaluarea inițială a relevat un electrocardiogramă fără caracteristici, un nivel nedetectabil al glucozei din sânge și un scor FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) de 1 (E0M0B0R1). Toxicologia urinei a fost pozitivă pentru cocaină și fentanil. Examenul neurologic a demonstrat mioclonus generalizat și tonus muscular crescut la nivelul extremităților inferioare cu clonus susținut la ambele glezne. Examenul inițial cu tomografie computerizată (CT) a arătat o diferențiere gri-albă conservată și hipodensitate în emisfera cerebelară stângă. A fost resuscitat în continuare în unitatea de terapie intensivă (ICU) și ulterior răcit la 33 ° C timp de 24 de ore conform protocolului nostru instituțional. Enolaza specifică neuronilor a fost crescută la 28,7 ng / ml. Electroencefalograma continuă (cEEG) a arătat un raport de suprimare a fundalului de 85%, care s-a îmbunătățit la 10% peste noapte (). În ziua 3 a spitalizării, scorul său FOUR a crescut la 9 (E4M0B4R1), în timp ce cEEG a relevat un fundal reactiv continuu cu încetinire theta-delta. Ochii i s-au deschis în mod spontan, dar nu a reacționat la stimuli nocivi. Potențialul somatosenzorial evocat (SSEP) a relevat absența bilaterală a potențialelor corticale. Având în vedere discrepanța dintre examenul neurologic, cEEG și constatările SSEP, imagistica prin rezonanță magnetică (MRI) a creierului și a coloanei vertebrale cervicale a relevat o restricție de difuzie simetrică cu edemul înconjurător în substanța albă juxtacorticală, hipocampi, pedunculi cerebeloși superiori, pons dorsal, măduva dorsolaterală din nucleus tractus solitarius (NTS) și cerebel. Hiperintensitățile punctiforme au fost evidente în măduva spinării ventrale stângă la C3-C4 pe secvențele de inversare a atenuării lichidului (FLAIR), indicând infarctul subacut (,). Nu au fost identificate anomalii vasculare pe angiograma prin rezonanță magnetică (MRA) a vaselor de sânge ale capului și gâtului. În ziua 10 de spitalizare, SSEP repetat a arătat din nou absența potențialelor corticale bilaterale. După discuții cu familia, au fost introduse tuburi de traheostomie și gastrostomie endoscopică percutanată. Starea de alertă a continuat să se îmbunătățească în timp și a început să urmărească cu ochii și, în cele din urmă, a fost capabil să urmeze comenzi și să comunice. În ciuda stării neurologice în curs de îmbunătățire, hipotensiunea inexplicabilă care a necesitat vasopresoare, precum și bradipneea au determinat reținerea în unitatea de terapie intensivă. Deși a fost capabil să respire în mod voluntar, ritmul respirator involuntar a variat în mod constant între 4 și 6 ori pe minut, cu hipercarbie simptomatică care s-a dezvoltat după perioade variabile de respirație neasistată. Deși administrarea de pseudoefedrină i-a îmbunătățit tensiunea arterială, un studiu cu teofilină ca stimulant respirator a fost ineficient în prevenirea dezvoltării de hipercarbie simptomatică. În ziua 42 de spitalizare, repetarea IRM a evidențiat anomalii persistente FLAIR în măduva dorsolaterală, ponsul caudal și emisferele cerebelului și rezoluția anomaliilor FLAIR în hipocampi, materia albă juxtacorticală și măduva cervicală superioară (,). Având în vedere îmbunătățirea generală a stării neurologice și a rezultatelor imagistice, a fost transferat la o unitate de îngrijire pe termen lung pentru deconectarea continuă a ventilatorului la 50 de zile de la internare. Pseudoefedrina a fost ulterior întreruptă cu tensiunea arterială normală. A fost eliberat cu succes de la ventilația mecanică la aproximativ 70 de zile de la arestare.