O femeie de 62 de ani fără factori de risc cardiovascular a fost trimisă la urgențe cu dureri în piept. Pacienta a raportat episoade săptămânale de angină pectorală în ultimele 6 luni, care au determinat-o să-și reducă activitatea fizică. La internare, pacientul era afebril cu o frecvență cardiacă de 62 b.p.m. și tensiune arterială de 130/65 mmHg. Examinarea fizică a inimii, plămânilor și abdomenului nu a evidențiat anomalii. Examinările biochimice (numărul de eritrocite, teste de funcționare a ficatului, markeri plasmatici ai coagulării și numărul de eritrocite) au fost în limite normale, la fel ca și nivelul de proteină C reactivă. În cadrul urgenței s-a efectuat un electrocardiogramă (ECG) și o radiografie toracică, iar biomarkerii de necroză miocardică nu au evidențiat anomalii. Pacienta a fost în cele din urmă externată cu un diagnostic de angină pectorală stabilă. Acetilsalicilați 100 mg și beta-blocant 2,5 mg au fost adăugați la tratamentul cronic și s-a solicitat un test de efort pe banda de alergare. După câteva zile, pacientul a revenit la urgențe cu angină pectorală minoră. Din nou, examenul fizic, ECG, radiografia toracică, biomarkerii și ecocardiografia bidimensională nu au evidențiat anomalii. Un test de efort pe banda de alergare (ETT), în care s-a folosit protocolul Bruce, a evidențiat un răspuns clinic și electric anormal în prima etapă; și anume o depresie de 2 mm a segmentului ST precordial și inferior și o creștere de 1 mm a segmentului ST aVR. În acest moment, pacientul a fost internat cu un diagnostic de angină pectorală instabilă cu risc ridicat și a fost supus unei angiografii coronariene prin abord radial stâng în următoarele 48 de ore. Angiografia coronariană a evidențiat o cavitate (un anevrism) care comprimă segmentul proximal al LAD și care părea să se conecteze cu SVC (video online Slide 9). Mediul de contrast a intrat și a ieșit rapid din cavitate. Segmentul proximal al arterei circumflexe (Cx) a fost dilatat, dar artera coronară dreaptă nu a prezentat anomalii. Un diagnostic final a fost posibil datorită angiografiei tomografice (CTA), care a evidențiat o fistulă arterio-venoasă mare care conecta Cx cu SVC. Orificiul proximal al CAF a fost localizat la trei centimetri de originea Cx. Porțiunea proximală a CAF a fost dilatată sever, formând un anevrism gigantic de 70 × 60 mm care a provocat un efect de masă semnificativ, deplasând și comprimând LAD (). După discutarea cazului cu echipa locală de cardiologi, s-a luat decizia de a sigila fistula prin închiderea punctelor de intrare și ieșire pentru a preveni o posibilă ruptură. În acest caz există două mecanisme posibile de ischemie (și, prin asociere, angină): compresia LAD (cel mai probabil în acest caz) și devierea fluxului sanguin departe de Cx (fenomenul de furt coronarian). Pacientul a fost transferat la unitatea chirurgicală corespunzătoare pentru intervenție. Cinci zile mai târziu, pacientul a fost supus unei intervenții chirurgicale. Orificiul de ieșire al CAF a fost localizat pe partea posterolaterală dreaptă a SVC. CAF a fost legat în porțiunea mediană distală, în spațiul anatomic dintre rădăcina aortică și SVC. Anevrismul sacular localizat în porțiunea proximală a tractului fistulos a fost secționat și drenat. Atât orificiul de intrare, care a fost conectat direct cu Cx, cât și orificiul de ieșire, care a comunicat cu tractul fistulos distal și a drenat în SVC, au fost localizate și suturate (). În cele din urmă, au fost efectuate bypass-uri aortocoronare atât la LAD, cât și la Cx. Perioada post-operatorie a fost lipsită de evenimente. CTA-ul de control a arătat o excludere totală a fistulei din fluxul sanguin și o reducere semnificativă a volumului anevrismului. Segmentul proximal al Cx a fost văzut a fi trombozat (). Simptomele pacientei s-au îmbunătățit semnificativ, până la punctul în care ea a fost asimptomatică la momentul externării. De atunci, ea a rămas stabilă din punct de vedere clinic.