O femeie de 18 ani a suferit de apăsare toracică la efort timp de o lună. A vizitat un spital, iar electrocardiograma ei a arătat depresie a segmentului ST în I, aVL și V2-4. A fost suspectată de angină pectorală și a fost trimisă la spitalul nostru. Datele de laborator ale ei la internare au arătat un interval normal de creatină kinază și troponină I, așa cum se arată în tabel. Ecocardiografia a arătat contracție ventriculară stângă și regurgitare aortică ușoară până la moderată. Analiza angiografică coronară cantitativă a fost efectuată cu un sistem de analiză cantitativă computerizată (QAngio XA versiunea 7.3, Medis Medical Imaging System, Leiden, Olanda), folosind un cateter umplut cu contrast ca sursă de calibrare. Procentul diametrului stenozei celei mai severe comparativ cu diametrul de referință a fost definit ca % diametru al stenozei ([] % diametru al stenozei ostiale a fost de 95,0% în trunchiul principal stâng și 87,2% în artera coronară dreaptă. Analiza angiografică coronară cantitativă a fost efectuată cu un sistem de analiză cantitativă computerizată (QAngio XA versiunea 7.3, Medis Medical Imaging System, Leiden, Olanda), folosind un cateter umplut cu contrast ca sursă de calibrare. Procentul diametrului stenozei celei mai severe comparativ cu diametrul de referință a fost definit ca % diametru al stenozei ([]) % diametru al stenozei ostiale a fost de 95,0% în trunchiul principal stâng și 87,2% în artera coronară dreaptă. CT cu contrast îmbunătățit nu a arătat anomalii specifice ale aortei. Nu a avut stenoză arterială renală sau hipertensiune arterială. Indice gleznă-braț stâng și drept de 1,08 și 1,03, respectiv. A fost examinată de un oftalmolog și nu a avut tulburări de vedere. Angiografia prin rezonanță magnetică nu a arătat stenoză semnificativă a arterei carotide. Nu a avut factori de risc coronari sau semne de boli infecțioase și boli cardiace congenitale. Proteina C reactivă, amiloza serică A și viteza de sedimentare a eritrocitelor (1 h) la internare au fost de 2,13 mg/dL (interval normal: 0,00-0,30 mg/dL), 479 μg/mL (interval normal: 0,0-8,0 μg/mL), și 40 mm (interval normal: 3-15 mm), respectiv, sugerând inflamație sistemică. 18F-FDG PET/CT a arătat inflamație izolată a rădăcinii aortei. Prin urmare, a fost diagnosticată cu arterită Takayasu, și prednisolon a fost început de la 0,56 mg/kg/zi. Tocilizumab a fost adăugat 3 luni după inițierea prednisolon. Angiografia coronară de urmărire a arătat regresia stenozei ostiale 4 luni după inițierea prednisolon, și % diametru al stenozei a fost de 86,7% în trunchiul principal stâng și 72,6% în artera coronară dreaptă. Ultrasunetele intravasculare sau tomografia optică coerentă nu au fost efectuate pentru leziunile ostiale. Proteina C reactivă și viteza de sedimentare a eritrocitelor (1 h) au fost scăzute la 0,03 mg/dL și 5 mm, respectiv. A doua 18F-FDG PET/CT a arătat scăderea absorbției de 18F-FDG în rădăcina aortei, dar a arătat încă inflamație. Amiloza serică A de 13,8 μg/mL nu a fost normalizată, prin urmare am decis să controlăm activitatea bolii prin tratament imunosupresiv combinat, inclusiv terapie cu steroizi (metilprednisolon 1 g/zi timp de 3 zile). Metotrexatul administrat oral în doze de 4 până la 8 mg/săptămână a fost administrat pentru a scădea doza de corticosteroizi. Nivelurile de amiloza serică A nu au fost semnificativ crescute și doza de prednisolon a fost scăzută de la 0,28 la 0,21 mg/kg/zi după administrarea metotrexatului. Imagistica perfuziei miocardice cu 13N-amoniac PET a detectat ischemia miocardică. După suprimarea activității bolii, s-a luat în considerare o intervenție chirurgicală de bypass coronarian, însă pacientul și familia sa au respins revascularizarea invazivă pentru boala arterei coronare. După tratamentul imunosupresiv cu prednisolon, tocilizumab și metotrexat, nu s-a observat o supresie a respirației și o depresie a segmentului ST. A fost externată după o spitalizare de 201 de zile și a primit 0,21 mg/kg/zi de prednisolon, 8 mg/săptămână de metotrexat, 162 mg/săptămână de tocilizumab, 40 mg/zi de dinitrat de izosorbidă, 15 mg/zi de nicorandil, 100 mg/zi de aspirină, 2,5 mg/zi de rosuvastatin și 10 mg/zi de carvedilol. Electrocardiograma în repaus nu a evidențiat modificări semnificative ale ST-T, iar datele de laborator nu au arătat o creștere semnificativă a proteinei C reactive, a ratei de sedimentare a eritrocitelor (1 h) sau a amiloidului seric A în timpul urmăririi ambulatorii. Nu a avut evenimente cardiace timp de 6 luni după externare.