Serviciul medical de urgență (EMS) a adus un bărbat asiatic de 26 de ani la departamentul de urgență (ED) la aproximativ 2 ore după ingerarea de Clorox (hipoclorit de sodiu) și Dettol din două sticle separate de 1 l. Colegul său de muncă l-a găsit „tremurând” în baie și a chemat o ambulanță. Era în stare de șoc și confuz, cu secreție orală crescută și salivare. EMS-ul l-a început pe salină normală intravenoasă și oxigen printr-o mască nonbreather. La examinarea în ED, pacientul s-a plâns de durere abdominală și de cefalee. Semnele vitale inițiale au fost următoarele: frecvența respiratorie de 22 de respirații pe minut, saturația în oxigen de 98% pe o mască non-rebreather, frecvența cardiacă de 84 de bătăi pe minut, tensiunea arterială (BP) de 182/102 mmHg, iar Scala Glasgow Coma (GCS) a fost de 13/15 (E4, V4, M5). Mucosa orală și orofaringeul pacientului erau eritematoase cu descuamare și umflare moderată. El saliva, dar nu avea stridor. I s-a făcut intubare endotraheală asistată de medicamente, utilizând laringoscopie directă și un tub de 7,5 mm, pe baza suspiciunii unui iminent compromis al căilor respiratorii. I s-a pus un ventilator mecanic în modul de ventilație obligatorie continuă (CMV). S-a colectat o probă de sânge pentru gazul venos, hemoleucograma completă (FBC), uree și electroliți (U și E), screeningul coagulării, funcțiile hepatice și screeningul toxicologic al medicamentelor. Analizele de sânge de la pat și de la internare au arătat un pH al gazului venos (VBG) de 7,26 (7,35–7,45), CO2 36,9 kP (33–45), HCO3 16 mEq/l (22–28), excesul bazei (BE) −10 (−2 până la +2), lactat 4,5 (< 2). Numărul de leucocite (WBC) a fost de 16,9 (4–9) cu neutrofilie. Raportul internațional normalizat (INR) a fost I.4 (1.0–1.1), cu timp de protrombină (PT) și timp de coagulare parțială activată (APTT) de 14,3 (11,5–15,55) și 39,7 (30–40), respectiv. Au existat dovezi de leziuni hepatice și pancreatice cu creștere a aspartat aminotransferazei (AST) 122 mEq/l (0–20 mEq/l) și alanină transaminază (ALT) 74 mEq/l (0–20 mEq/l). Nivelurile sale de amilază și lipază au fost de 1137 U/l (25–125 U/l) și 3000 U/l (25–60 U/l). Ecranele de toxicologie urinară și serică, inclusiv nivelurile de fosfatidil etanol, au fost negative. O radiografie toracică a confirmat poziția corectă a tubului endotraheal și o consolidare a lobului mijlociu drept, sugerând pneumonită de aspirație. O scanare cu tomografie computerizată a capului, gâtului, toracelui și abdomenului a arătat (a) edem semnificativ al țesutului moale al laringelui și faringelui, (b) opacitate de tip „sticlă murată” a lobului inferior și mijlociu drept și (c) pată de contrast în fundul stomacului, dungi peripancreati și pericardice cu extravazare de substanță de contrast în stomac și hipodensitate a periferiei ficatului, în principal în lobul drept și edem periportal. Figurile a-c arată tomografia computerizată a laringelui, toracelui și abdomenului. O esofagogastroduodenoscopie (EGD) a arătat o esofagită erozivă severă cu scurgeri de sânge. Lumenul gastric era plin cu sânge, care ascundea peretele stomacului și duodenul. Pacientul a primit o doză de încărcare de 80 mg pantoprazol intravenos, urmată de o perfuzie continuă cu o rată de 8 mg pe oră. A continuat să primească soluție salină normală intravenos și a început să primească piperacilină/tazobactam 4 g/0,5 g intravenos. Pacientul a fost cateterizat pentru a monitoriza volumul de urină și s-a observat o hematurie clară. DIC-ul său a fost tratat cu transfuzie cu factor VIIa recombinant, plasmă proaspăt congelată și crioprecipitat. A fost plasat pe o perfuzie cu bicarbonat de sodiu și terapie de substituție renală continuă din cauza agravării acidozei metabolice și a hipercalemiei. A fost adăugată vancomicină 1 g pe cale intravenoasă pentru o acoperire antimicrobiană mai amplă. Pacientul a avut hipotensiune persistentă, care a fost tratată cu norepinefrină, vasopresină și transfuzie de eritrocite. În total, i s-au transfuzat 12 unități de eritrocite, 23 de pachete de plasmă proaspătă congelată, trei pachete de crioprecipitat și trei unități de trombocite. A avut o acidoză metabolică persistentă și hiperlactatemie, în ciuda terapiei de substituție renală și a perfuziei continue cu bicarbonat. În ziua a 5-a de la internare, starea pacientului a rămas critică, cu agravarea bradicardiei (ritm cardiac de 30-47 bătăi pe minut) și a tensiunii arteriale medii invazive de 30-40 mmHg. Valorile de laborator ale pacientului în ziua a 5-a au fost: creatinină 100 mmol/l, fosfatază alcalină 441 IU/l, AST > 7000 IU/l, ALT 2820 IU/l, N-terminal (NT)-pro hormon brain natriuretic peptide 32 (NT pro-BNP) 477 ng/l, troponină > 10,000, hemoglobină (Hb) 83 g/l, trombocite 24 × 109/l, pH 7.19, exces de bază −17.30, HCO3 12, și lactat 18 mmol/l. Pacientul a fost plasat pe o comandă de „nu se încearcă resuscitare” (DNAR) în cazul unui stop cardiac, în urma unei evaluări de către echipa multidisciplinară a ICU, care a inclus intensivisti, medici de rinichi, gastroenterologi și reprezentanți ai familiei pacientului. Pacientul a intrat ulterior în stop cardiac și a fost declarat mort.