O femeie de 65 de ani a fost internată în spitalul nostru în februarie 2023 din cauza „cefaleei persistente timp de șase luni” și CTA a relevat multiple anevrisme intracraniene. Ulterior, a fost efectuată o angiografie digitală de subtragere (DSA) pentru a identifica un anevrism la bifurcarea terminală a arterei cerebrale medii stângi (segmentul M1), un anevrism al arterei comunicante posterioare stângi, un anevrism al arterei oftalmice stângi, un anevrism al arterei comunicante posterioare drepte și un anevrism al arterei oftalmice drepte. În timpul injectării de Iohexol, a apărut o erupție pe piele, care s-a rezolvat rapid cu tratament antialergic. Pacienta nu a raportat disconfort la externare. În aprilie 2023, pacienta a revenit pentru tratamentul anevrismului arterei posterioare drepte și al arterei oftalmice drepte. Și nu a apărut nicio reacție de hipersensibilitate cu injectarea de iodixanol în timpul operației. Cu o lună în urmă, ea a fost reinternată pentru reexaminarea stării de embolizare a anevrismului. În timpul procedurii de angiografie cerebrală, aproximativ 25 ml de iodixanol (Yangtze River pharmaceutical group, Batch No: 23070461) a fost injectat printr-un cateter cu coadă de șoarece 5F pentru angiografia arcului aortic. După finalizarea angiografiei arcului aortic, un cateter cu curbă unică 5F VER 135° a fost folosit pentru angiografia cervicală-vertebrală. După aproximativ 3 minute de la injectarea de iodixanol în aorta ascendentă printr-un cateter cu curbă unică 5F prin teaca arterei femurale, pacientul a prezentat amețeli, ritm cardiac crescut (HR 120 bpm), urmat de hipotensiune arterială (BP 90/43 mm Hg), o scădere bruscă a ritmului cardiac (HR 68 bpm) și scăderea SpO2 la 92%. Dexametazona intravenoasă (10 mg) a fost administrată imediat pentru tratament antialergic, oxigenoterapie prin mască pentru inhalarea de oxigen, accelerarea perfuziei de fluide și alte măsuri de tratament anti-șoc. Cu toate acestea, pacientul a prezentat ulterior ticuri ale membrelor, spumare în gură și lipsă de reacție, administrarea de urgență a diazepamului intravenos (5 mg) pentru sedare și aspirația de spută pentru a menține căile respiratorii deschise. În acest moment, tensiunea arterială a continuat să scadă la 53/29 mm Hg și nu s-a detectat SpO2. Perfuzia intravenoasă cu soluție salină a fost accelerată și s-a administrat 20 mg de dopamină pentru a crește tensiunea arterială. Intubarea endotraheală și ventilația mecanică au fost inițiate pentru a ajuta respirația. După ~3 minute, nu s-au obținut măsurători ale tensiunii arteriale și s-au administrat imediat bolusuri intravenos de epinefrină (1 mg) pentru a crește tensiunea arterială (în total 4 mg). Tensiunea arterială a revenit treptat la 126/90 mm Hg și SpO2 a crescut treptat la 95%. Cu toate acestea, pacientul a avut un scor Glasgow Coma Scale (GCS) de 3, pupile dilatate bilateral cu un diametru de aproximativ 5 mm, lipsă de reacție la lumină și nu s-a observat reacție la stimulii dureroși. Pacientul a fost transferat de urgență la NICU pentru monitorizare și tratament suplimentar. Pacientul a rămas într-o stare de comă profundă cu pupile dilatate fixate bilateral, măsurând aproximativ 5 mm. Nu s-a observat respirație spontană și s-a inițiat resuscitare cardiopulmonară pentru a reactiva în mod activ bătăile inimii pacientului. Cu toate acestea, nu s-a observat încă respirație spontană (concentrația de K+ a scăzut la 2,8 mol/L). După continuarea cu antialergice, anti-șoc și corectarea tulburărilor de mediu interne, pacientul a fost transferat la Unitatea de Terapie Intensivă (UTI) pentru tratament suplimentar. După transferul la ICU, pacientul a rămas în comă profundă cu pupile dilatate bilateral, măsurând 3,5 mm. Avea un răspuns întârziat la reflexul luminos și respirație superficială. Pacientul a fost susținut cu ventilator (FiO2, 90%) pentru a menține SpO2 peste 90%. Tensiunea arterială și ritmul cardiac au fost relativ stabile după administrarea intravenoasă de norepinefrină (10 mg) și epinefrină (2 mg), cu un ritm cardiac de 102 bpm și o tensiune arterială de 108/63 mmHg. A fost administrată terapie continuă de protecție cerebrală ușoară hipotermică. Pacientul a prezentat sângerări profunde subcutanate la nivelul membrelor inferioare, sunete respiratorii bruște în plămâni, sunete cardiace bruște în apex, absența sunetelor intestinale, tonus muscular slab la nivelul membrelor și niciun edem al membrelor inferioare. Analiza gazului arterial a indicat: pH 7,38, PCO2 20,63 mmHg, PO2 86,71 mmHg, K+ 5,04 mmol/L, Na+ 155 mmol/L, Ca2+ 0,84 mmol/L, Lac 17,60 mmol/L. Testele de coagulare au arătat: INR 1,75, PT 19,40 s, Fbg 0,78 g/L, TT 87,60 s, APTT 55,90 s (Valorile cheie ale testelor de coagulare pot fi găsite în). Pacientul a avut o funcție de coagulare anormală și a primit plasmă pentru a corecta coagularea, hipofiza posterioară (36U/50 ml) și carbazochrom sodic (80 mg/250 ml) pentru hemostază, omeprazol (80 mg/250 ml) pentru a suprima acidul, tratament antialergic și anti-șoc și corectarea tulburărilor interne de mediu. Evaluările de laborator au arătat că numărul de leucocite a fost de 19,01 × 10^9/L, cu 94,9% neutrofile, iar TNT-HSST a fost de 2210,00 ng/L (Schimbările în numărul de leucocite și procentul de neutrofile pot fi găsite în). Alanina aminotransferază (ALT), aspartat aminotransferază (AST) și lactat dehidrogenază (LDH) au fost de 317 U/L (normal 7~40 U/L), 562 U/L (normal 13~35 U/L), și 1788 U/L (normal 109~245 U/L), respectiv. IL-6 a fost de 9168,38 pg/mL și nivelul procalcitoninei (PCT) a fost de 49,71 ng/mL, ceea ce a determinat terapia de înlocuire renală continuă (CRRT). După aceea, starea pacientului s-a deteriorat și mai mult (PH 6,9, K+ 6,72 mmol/L, AST 953 U/L, ALT 1580 U/L, SCR 350 μmol/L), cu pierderea reflexului luminos și fără răspuns la stimulii dureroși la nivelul membrelor. Și acidoza metabolică severă, hiperlactacidemia persistentă și tulburările severe ale mediului intern nu au putut fi corectate, ceea ce a dus la deteriorarea continuă (indicatorii cheie ai analizei gazelor sanguine, nivelurile electroliților și testele funcției hepatice și renale sunt prezentate în). În cele din urmă, pacientul a fost declarat mort din cauza insuficienței respiratorii ca urmare a șocului anafilactic, coagulării intravasculare diseminate și disfuncției multiple de organ.