O femeie de 42 de ani, din Zambia, de origine africană, HIV pozitivă, s-a prezentat la urgențe cu un istoric de 7 luni de anorexie, dispnee progresivă și tuse productivă cu spută mucoidă. Pacienta avea un istoric de cel puțin 6 luni de tratament anti-tuberculoză (ATT) de la spitalul de referință, pe baza simptomelor și a rezultatelor radiografiei toracice, fără nicio îmbunătățire clinică semnificativă. În plus, ea a primit o doză mare de co-trimoxazol pentru suspiciunea de pneumonie cu Pneumocystis jiroveci (PCP), care a fost, de asemenea, fără efect notabil. La momentul prezentării, ea a fost tratată cu un tratament antiretroviral combinat (cART) timp de aproximativ 6 ani. A negat orice istoric de erupții cutanate, dureri articulare, dureri de cap sau fotofobie. La examinare, ea părea bolnavă, era complet conștientă, nu avea febră, respira rapid (32 respirații pe minut) și avea puls rapid (120 bătăi pe minut), cu o saturație periferică a oxigenului de 84% în aerul ambiental și o tensiune arterială de 110/70 mmHg. La auscultare, s-au auzit zgomote puternice și extinse în ambele plămâni, iar sunetele inimii erau normale, cu un P2 puternic observat în zona tricuspidă. Examinarea a fost negativă pentru orice erupție cutanată, alopecie, umflare/deformare a articulațiilor, hepatosplenomegalie, ascită sau edem periferic. Un electrocardiogramă inițială a arătat o tahicardie sinusală cu deviere a axei stângi, un model de tensiune ventriculară dreaptă cu inversarea undei T în V1-V4, precum și un val R proeminent în conducerea III și în conducerea dreaptă, care corespundea hipertrofiei ventriculare drepte. Radiografia toracică a arătat o umbră cardiacă mărită cu bronhograme cu aer și o umbră reticulară difuză. O ecocardiogramă transtoracică urgentă a arătat un lichid pericardic ușor, o dilatare a atriului drept și a ventriculului drept cu regurgitare tricuspidă și hipertensiune pulmonară. Gazele sanguine inițiale au arătat o imagine de hipoxemie cu dioxid de carbon arterial scăzut, în concordanță cu modelul de insuficiență respiratorie de tip 1 (PH 7,46, PCO2-27 mmHg; compensație anticipată de 34-38 mmHg prin ecuația lui Winters, PO2-42 mmHg, HCO3-18,7 mEq/L). D-dimerii au fost semnificativ crescuți la 2600 ng/mL. În ciuda nivelului foarte ridicat al d-dimerilor, ecografia toracică de urmărire a fost negativă pentru embolie pulmonară, iar constatările au fost raportate ca normale. O ecografie Doppler a ambelor membre inferioare a exclus tromboembolismul venos. Ecografia abdominală a fost, de asemenea, normală. Sputa pentru Gene-Xpert, microscopie, cultură și sensibilitate au fost obținute pentru a exclude alte etiologii infecțioase. Diagnosticul de lucru în acest moment a fost embolie pulmonară subacută (PE) pentru a exclude pneumonia infecțioasă cronică. Pacienta a primit oxigen de mare flux la 8 L/min prin mască facială, heparină cu greutate moleculară mică (enoxaparină 80 mg de două ori pe zi), warfarină (5 mg o dată pe zi) și furosemid 40 mg o dată pe zi, având în vedere crepitusul fin extins în ambele câmpuri pulmonare. Rezultatele investigațiilor efectuate sunt prezentate în tabelul de mai jos (Tabel). Starea pacientei s-a ameliorat pe parcursul internării. Nu mai era dependentă de oxigen, saturația în oxigen era de 94% în aerul ambiental, câmpurile pulmonare erau clare la auscultație și ritmul respirator scăzuse la 24/min. Investigațiile sputei pentru tuberculoză și infecție bacteriană au fost negative. A fost externată în ziua 9 pe baza scorului de risc redus al indicelui de severitate a emboliei pulmonare (PESI) pe warfarină 5 mg o dată pe zi, în așteptarea rezultatelor de laborator pentru repetarea d-dimerilor. Totuși, a fost reinternată 5 zile mai târziu din cauza reapariției dificultății respiratorii severe. La reinternare, era foarte agitată, respirația îi era dificilă în repaus și nu avea febră. Nu era nici palidă, nici cianotică. Saturația periferică era de 98% cu 4 L/min de oxigen prin canula nazală. Nu avea semne de supraîncărcare cu lichid. Câmpurile pulmonare erau clare la auscultație, dar de remarcat era un pericardial și un P2 puternic. Între timp, ecocardiograma transtoracică repetată a arătat o efuzie pericardică ușoară și hipertensiune pulmonară. Electrocardiograma a fost repetată și a avut semne compatibile cu prima efectuată la internarea inițială. A existat o normalizare a d-dimerilor ei (396 ng/mL). Cu toate acestea, rezultatele testelor pentru boli autoimune au arătat un ANA puternic pozitiv și anticorpi anti-dsDNA. Anticorpii anti-histone și anti-fosfolipid (anticorpi anti-β2 glicoproteină 1, anticoagulant lupic și anticorpi anti-cardiolipin) au fost negativi. Pe baza rezultatelor, s-a făcut un diagnostic de SLE activ cu posibilitatea unei boli pulmonare interstițiale lupice cronice. Pacienta a fost internată în secția de terapie intensivă pentru tratament și sprijin suplimentar. A primit intravenos metilprednisolon 500 mg stat, apoi 250 mg o dată pe zi timp de 4 zile, urmat de prednisolon oral 50 mg o dată pe zi. A continuat, de asemenea, tratamentul cu warfarină. A fost externată 11 zile mai târziu, într-o stare asimptomatică, pe prednisolon, hidroxiclorochină, omeprazol și warfarină. La controlul programat în clinica de reumatologie, două săptămâni mai târziu, a rămas asimptomatică și a început o reducere lentă a prednisolonului. A continuat să ducă o viață normală. Având în vedere starea sa HIV și utilizarea de steroizi, evaluarea imunologică de rutină a fost programată la fiecare 3 luni, precum și controale medicale lunare pentru terapia cu warfarină și monitorizarea INR.