Un bărbat de 86 de ani a fost internat în spitalul nostru pe 13 februarie 2020 cu o plângere principală de frisoane și febră în ultimele 13 ore. Temperatura corpului său a fost de 39,0°C. În afară de oboseală și slăbiciune, a vomitat lichid cu urme de bilă. Istoricul medical a inclus hipertensiune arterială esențială bine controlată, boală coronariană stabilă și colelită asimptomatică. La internare, examenul fizic nu a relevat semne notabile. Temperatura corpului său a fost de 35,0°C, pulsul de 87 bătăi pe minut, rata respiratorie de 21 respirații pe minut, tensiunea arterială de 102/62 mmHg și saturația de oxigen de 96%. Electrocardiograma a arătat ritm sinusal și segmente ST normale. Testele de laborator au demonstrat că amilaza serică, lipaza și amilaza urinară se aflau în limite normale, dar parametrii inflamatorii au crescut și numărul de trombocite a scăzut (102 × 103/μL). În plus, au fost prezente transaminite ușoare și leziuni renale acute (). CT-ul convențional al toracelui, care a acoperit o parte din epigastru, a raportat nu numai inflamație cronică în ambii plămâni, ci și gaze intrahepatice și colecistolitoză. Gazul a fost confuz, deoarece era dificil de spus dacă era în căile biliare intrahepatice sau în sistemul venous portal. Oricum, toate schimbările rapide au indicat o infecție severă. Pacientul a fost tratat empiric cu moxifloxacin intravenos, un antibiotic fluorochinolonic, dar starea lui s-a deteriorat la 8 ore după internare. Febra a reapărut cu frisoane. Temperatura a crescut la 38,8°C. S-a efectuat imediat o prelevare de sânge venos pentru cultura microbiologică și testarea susceptibilității la antibiotice. Apoi, pacientul a început să prezinte o durere de cap insuportabilă și distensie abdominală, rigiditate a gâtului și semne Kernig și Brudzinski. Nu s-a detectat sensibilitate în abdomen. Trombocitele au scăzut brusc la 46 × 103/μL în 24 de ore și la 27 × 103/μL în 48 de ore. D-dimer a fost >20 mg/L. Cultura de sânge timp de 12 ore a fost uimitor de pozitivă pentru bacili Gram-negativi, iar apoi a fost identificat E. coli. A fost efectuată o tomografie abdominală cu contrast crescut în ziua 2 a spitalizării. Imaginea de tromboză cu gaz difuz a fost demonstrată în venele mezenterice superioare și portal, ceea ce a sugerat un stat hipercoagulabil al DIC cauzat de bacteremia E. coli. Ecografia abdominală a evidențiat un perete normal al vezicii biliare și al căilor biliare comune, dar un tromb mural în vena portalului principal. O anchetă retrospectivă a arătat că pacientul a mâncat stridii gătite și a scuipat resturi de cochilii înainte de a se îmbolnăvi. S-a speculat că resturile de cochilii de stridii ar fi putut răni mucoasa intestinală și au dus la o inflamație sistemică și embolie bacteriană. Cu toate acestea, cel mai îngrijorător aspect a fost ceea ce a cauzat de fapt anomalia neurologică: meningită purulentă sau hemoragie cerebrală? Deocamdată, pacientul se afla în starea hipercoagulabilă a DIC, care s-a manifestat ca tromboză venoasă difuză. Între timp, a fost prins într-o stare hipocoagulabilă consumată cu o scădere aparentă a trombocitelor. Prin urmare, hemoragia intracraniană a fost puternic suspectată. Heparina nefracționată a fost destinată să fie încercată, dar a fost abandonată din cauza incertitudinii stării cerebrale. Cu toate acestea, regimul antibiotic a fost schimbat cu cefoperazonă/sulbactam și apoi cu imipenem/cilastatin pe baza rezultatelor culturii patogene și a testului de susceptibilitate, care a arătat că tulpinile de E. coli au fost cele mai susceptibile la acești agenți antibiotici. Levornidazolul a fost adăugat mai târziu pentru a consolida terapia antimicrobiană. S-au administrat, de asemenea, imunoglobulină umană, plasmă proaspătă, trombopoietină umană recombinată și trombocite. Cu toate acestea, cefaleea a devenit și mai gravă. Era urgent să se identifice cauza encefalopatiei. În ziua 5 a spitalizării, s-a suspectat stratificarea lichidului cefalorahidian (LCR) în ventriculele laterale pe baza imaginii de rezonanță magnetică a creierului. Substratul a avut caracteristica unui semnal puternic pe T1WI, ceea ce a implicat SAH. Puncția lombară a produs LCR cu o presiune de deschidere de 200 mmH2O. S-a observat hemofagocitoză, dar cultura LCR nu a fost pozitivă pentru bacterii. Aceste rezultate au exclus meningita purulentă și au confirmat prezența SAH. Corticosteroizii, diureticele și manitolul au fost utilizate pentru a scădea presiunea intracraniană crescută și pentru a preveni edemul cerebral. În aceeași noapte, pacientul a avut un atac de epilepsie de tip grand mal, care a durat aproximativ 10 minute. S-a injectat intramuscular fenobarbital sodic, iar valproat sodic și levetiracetam au fost luate pe cale orală. Temperatura a început să scadă de la ajustarea antibioticelor pe baza rezultatelor culturii, iar parametrii inflamatori au scăzut, de asemenea. Deși persistentă, cefaleea nu s-a agravat. Nici frisoanele și nici convulsiile epileptice nu au apărut din nou. Pare că pacientul era pe cale de vindecare, dar la 10 zile după internare, disconfortul abdominal a devenit simptomul dominant. Era anorexic și se plângea de distensie abdominală. A defecat doar o dată în ziua 3 de spitalizare și a eliminat mai puțin flatulență de atunci. Prin urmare, s-a considerat că este vorba de ileus adinamic. Între timp, parametrii de laborator s-au înrăutățit din nou. Numărul de leucocite era de 14,08 × 103/μL cu 88,6% neutrofilie. Printre biomarkerii hepatici, bilirubina era moderat compromisă, iar gama-glutamil transferaza (GGT) a crescut la 398 U/L. Ecografia abdominală a descoperit extinderea trombozei de la vena portală principală la ramurile acesteia. A fost repetată o tomografie abdominală cu contrast. A arătat că tromboza din venele mesenterice superioare și portal a crescut semnificativ, iar ramura stângă a venei portal a fost complet obstrucționată, ceea ce a fost speculat a fi responsabil pentru simptomele de mai sus și rezultatele anormale ale analizelor de laborator (,). Tomografia cerebrală a demonstrat un accident vascular cerebral în lobul parietal și occipital drept și stâng (). Pacientul a fost prins între Scylla și Charybdis. Dacă tromboza nu ar fi fost tratată, insuficiența hepatică și necroza intestinală ar fi fost rezultatul ischemiei persistente. Dar dacă ar fi fost administrate anticoagulante, SAH ar fi fost exacerbată și i-ar fi pus viața în pericol. Am cântărit dilema cu atenție. Întrucât se credea că SAH era o scurgere difuză de sânge rezultată din trombocitopenie, iar numărul de trombocite se reduse la 321 × 103/μL până în prezent, am decis să încercăm heparina cu greutate moleculară mică (LMWH) sub monitorizare atentă. Enoxaparina a fost începută subcutanat cu o doză mică zilnică de 2000 u. Spre surprinderea noastră, simptomele și semnele de ileus adynamic au început să scadă a doua zi. Enoxaparina trebuia să producă îmbunătățirea. Apoi a fost crescută treptat până la 3000 u în a 4-a zi și până la 6000 u în a 6-a zi. Ecografia abdominală a detectat fluxul de sânge în vena portală principală, dar nu și în partea sagitală a venei portale stângi. CT a fost repetată după 10 zile de anticoagulare. În comparație cu constatările anterioare, nu numai tromboza din vena mezenterică superioară și vena portală au scăzut (,), dar SAH în ambele părți a fost absorbită (). Enoxaparina a fost păstrată în uz timp de 18 zile, iar apoi a fost înlocuită cu rivaroxaban oral. Pare că starea pacientului se îmbunătățea, însă aventura nu se încheiase încă. Când s-a trezit în dimineața zilei 19 din spitalizare, a simțit durere în ambele încheieturi, apoi a avut brusc frisoane, iar temperatura a crescut la 38,7°C. Examenul fizic a detectat roșeață simetrică, umflare și căldură în încheieturi. A fost considerat un caz de artrită reactivă, deși alelele HLA-B27 ale pacientului au fost negative. I s-au prescris metilprednisolon și celecoxib. Această sindrom a luat o întorsătură favorabilă în ziua următoare. După 33 de zile de spitalizare, starea pacientului s-a îmbunătățit foarte mult. Majoritatea anomaliilor de laborator au fost normalizate (). A fost externat pe 16 martie 2020. arată cronologia evenimentelor și a intervențiilor din timpul spitalizării. În timpul spitalizării, greutatea corporală a pacientului a scăzut de la 65 la 57 kg. Nu a avut șoc septic sau depleție de lichide. Cea mai mică presiune arterială medie a fost de 72 mmHg, aportul de lichide pe 24 de ore a fost de 3000-4000 ml, iar volumul de urină a fost de 0,91-3,11 ml/kg/h. Funcția renală a fost evaluată prin rata de filtrare glomerulară estimată (eGFR), care a fost calculată conform ecuației creatinină-cistatină C (CKD-EPI 2012) (). A fost îmbunătățită de la 44 ml/min/1,73 m2 la admitere la 70 ml/min/1,73 m2 la externare.