Un bărbat de 46 de ani a fost adus la secția de urgență cu stare generală de rău la 14 ore după ce a ingerat 1210 mg de besilat de amlodipină (amlodipină) și 936 mg de candesartan cilexetil (candesartan) în încercarea de sinucidere. Avea un istoric de hipertensiune arterială, dar nu avea un istoric cunoscut de boli mintale. La sosirea la secția de urgență, semnele vitale erau următoarele: scorul Glasgow Coma Scale, 13 (E3V4M6); tensiunea arterială, 60/39 mmHg; frecvența cardiacă, 95 b.p.m. (ritm sinusal); frecvența respiratorie, 30 respirații/min; și saturația de oxigen în sânge, 93% pe o mască de oxigen cu rezervor la 10 L/min. Analizele de sânge au arătat o concentrație crescută de lactat și acidoză metabolică (Tabelul). Rezultatele electrocardiogramei cu 12 derivate au fost următoarele: frecvența cardiacă, 91 b.p.m.; ritm sinusal normal; bloc de ramură dreaptă; și fără prelungire a intervalului QTc. Rezultatele ecocardiogramei transtoracice au fost următoarele: fracție de ejecție estimată vizual, 20%; fără asinerie; și fără boală valvulară. Pe baza istoricului medical al pacientului, am suspectat o intoxicație acută cu amlodipină și candesartan, care a dus la șoc. Cu toate acestea, în ciuda încercărilor noastre de a-i ameliora starea cu ajutorul resuscitării cu fluide și al administrării de doze mari de noradrenalină și vasopresină, nu s-a observat nicio ameliorare a tensiunii arteriale sau a acidozelor lactică. Pentru a menține nivelul de calciu din sângele pacientului, am administrat gluconat de calciu și am monitorizat în mod regulat nivelurile, utilizând teste de gaze sanguine arteriale. Terapia cu hiperinsulinemie-euglicemie a fost inițiată cu o rată de 0,5 U/kg/h, fără bolus, pentru a evita hipoglicemia și hipokaliemia. În plus, am administrat emulsie lipidică și glucagon. Din păcate, semnele vitale ale pacientului, fracția de ejecție și timpul integral al vitezei tractului de ieșire al ventriculului stâng nu au prezentat nicio ameliorare. Am considerat utilizarea albului de metil, dar nu a fost disponibil la spitalul nostru. Pe lângă șocul distributiv, bănuiam că funcția cardiacă afectată contribuie la hipotensiunea refractară la catecolamină, sugerând șoc cardiogen. În consecință, am decis să intubăm pacientul și să inițiem VA-ECMO la aproximativ 4 ore de la sosire. După inițierea VA-ECMO, am observat o ameliorare treptată a concentrației de lactat din sânge și a acidozei metabolice și am simplificat abordarea terapeutică prin întreruperea terapiei cu hiperinsulinemie-euglicemie, a emulsiilor lipidice și a glucagonului. În ciuda ameliorării observate cu ajutorul VA-ECMO, pacientul a avut nevoie de catecholamine timp de câteva zile pentru a menține presiunea arterială medie, ceea ce a indicat persistența șocului distributiv refractar. În timp, nevoia pacientului de catecholamine a scăzut, iar funcția cardiacă s-a îmbunătățit treptat, ceea ce a dus în cele din urmă la deconectarea cu succes de la VA-ECMO în ziua 5 de spitalizare. Deși pacientul a avut insuficiență renală din cauza intoxicației, terapia de înlocuire renală nu a fost considerată necesară. În cele din urmă, pacientul a fost extubat în ziua 9 și externat în ziua 18 fără a avea complicații legate de VA-ECMO. Au fost determinate nivelurile sanguine de amlodipină și candesartan. Concentrațiile sanguine maxime de amlodipină și candesartan au fost de 536,9 și, respectiv, 8,1 mg/mL în ziua 1.