Un bărbat caucazian în vârstă de 60 de ani s-a prezentat la Departamentul de Oftalmologie din Poznan cu o plângere de roșeață oculară bilaterală, durere, fotofobie severă și deteriorare progresivă a vederii în aprilie 2015. Cu trei luni mai devreme, fusese diagnosticat cu conjunctivită bilaterală, care nu a răspuns la tratamentul standard. Istoricul său medical era semnificativ pentru hipertensiune și tinitus al urechii drepte timp de câteva luni. Nu au fost înregistrate alte simptome sau semne de boli sistemice. Între timp, pacientul a fost internat în Departamentul de Cardiologie-Terapie Intensivă cu șoc cardiogenic din cauza blocului atrioventricular (AV) complet. A fost supus stimulării temporare, urmată de inserția permanentă a unui stimulator cardiac cu două camere. Două săptămâni mai târziu, din cauza agravării problemelor oculare, a fost trimis la noi cu diagnosticul de uveită anterioară bilaterală. La prezentare, acuitatea vizuală corectată (BCVA) în ochiul drept (RE) a fost de 0,7, iar în ochiul stâng (LE) a fost de 0,25. Reflexul cornean al ochiului stâng a fost diminuat. Examenul ocular a evidențiat o sclerită difuză non-necrotizantă, o keratită paralimbală ușoară, celule ale camerei anterioare (1+) și flare (2+) și sinechiae posterioare în ambii ochi, mai marcate în ochiul stâng. Vederea fundului ochiului cu oftalmoscopul indirect a fost limitată, iar calitatea documentației fotografice standard a fost inadecvată. Evaluarea cu ultrasunete a evidențiat inflamație bilaterală a corpului vitros și dezlipire de retină exudativă. Scanările cu tomografie computerizată a capului au evidențiat inflamație anterioară a peretelui ocular, dezlipire de retină și o mărire a glandei lacrimale stângi. Datorită scăderii progresive a acuității vizuale (0,25 în RE; mișcarea mâinii în LE) în decurs de o săptămână, însoțită de creșterea reactanților de fază acută, s-a efectuat o investigație detaliată de diagnostic. Rata de sedimentare a eritrocitelor, proteina C reactivă și nivelurile de fibrinogen din plasmă au fost crescute, atingând niveluri maxime de 88 mm/h, 67 mg/l și 968 mg/dl, respectiv. Testul serologic pentru toxocaroză, boala Lyme, tuberculoză, sifilis, hepatită virală, HIV, factor reumatoid, anti-CCP și markeri tumorali au fost negative. În ciuda titrurilor crescute de anticorpi IgG pentru toxoplasmoză, HSV-1 și CMV, acestea nu au avut importanță diagnostică. ANCA citoplasmice puternic pozitive (c-ANCA), care reacționează în mod specific cu proteinaza 3, au prezentat un model de colorare citoplasmatică granulară difuză într-o metodă de imunofluorescență indirectă. Analiza urinei a fost neobișnuită, iar nivelul creatininei serice (0,84 mg/dl), precum și rata de filtrare glomerulară estimată (115,02 ml/min/1,73 m2), au fost în limite normale. Un studiu radiografic a arătat o îngustare a spațiului articulației sacroiliace drepte și nicio anomalie toracică. Examinarea abdominală cu ultrasunete a fost normală. Pacientul nostru a fost, de asemenea, pozitiv pentru HLA-B27. Pentru că c-ANCA erau foarte specifice pentru GPA, au fost obținute biopsii conjunctivale și musculocutane. Examinarea histopatologică nu a dezvăluit nicio dovadă a bolii. În ciuda rezultatelor negative ale biopsiei, am făcut un diagnostic provizoriu de GPA, bazat doar pe c-ANCA pozitiv și implicare oculară. Pacientul a fost trimis la Departamentul de Reumatologie și Medicină Internă, unde a fost confirmat diagnosticul de GPA. Pacientul a început tratamentul cu cicluri de steroizi intravenosi și ciclofosfamidă, împreună cu steroizi orali. Răspunsul la tratament a fost excelent, iar inflamația oculară a scăzut. După al doilea ciclu de tratament, acuitatea vizuală a crescut la 1.0 în RE și 0.2 în LE. Vitritul și dezlipirea de retină exudativă s-au rezolvat complet (Fig.