Un mascul de 3 ani, castrat, din rasa Sphynx, a fost trimis pentru un istoric de creștere progresivă a enzimelor hepatice, predominant alanin aminotransferază și glucozurie persistentă în ciuda normoglicemiei timp de câteva luni. Pacientul a avut semne ale tractului urinar inferior (pollakiuria) când avea 5 luni și a fost supus unei uretrostomii perineale la vârsta de 1,5 ani. Semnele tractului urinar inferior (LUTS) au persistat, dar s-au rezolvat după terapia cu glicosaminoglican polizaharidat (5 mg/kg de două ori pe săptămână timp de 4 săptămâni, apoi o dată pe săptămână; Adequan; Luitpold Animal Health). Glicosaminoglicanul polizaharidat a fost redus la o dată la 3 luni, deoarece LUTS au fost mai puțin frecvente. Mai multe analize ale urinei au arătat proteinurie, glucozurie (în ciuda normoglicemiei) și nu bacteriuria, deși o cultură de urină anterioară (cystocentesis) a crescut Staphylococcus chromogenes (10-50 k/cfu), care a fost tratată cu cefovecin (8 mg/kg SC o dată; Convenia; Zoetis). Pacientul a fost trimis 2 luni mai târziu; examenul fizic a relevat un murmur cardiac parasternal de gradul III/VI, dar a fost altfel normal. Hematologia nu a fost remarcabilă la acea vizită. Un test ELISA pentru antigenul virusului leucemiei feline și anticorpul virusului imunodeficienței feline (SNAP FeLV/FIV; IDEXX Laboratories) a fost negativ. Un rezumat al constatărilor biochimice seriale este prezentat în. Gazele sanguine venoase au evidențiat o acidoză metabolică hipercloremică. Analiza urinei a arătat o greutate specifică a urinei (USG) de 1,043, pH 6, 1+ proteine și 2+ glucoză. Cultura urinei a fost negativă și raportul proteină urinară: creatinină (UPC) a fost de 0,51. PCR în timp real pentru leptospiroză pe probă de urină a fost negativă și testul de aglutinare microscopică pentru șase serovare nu a detectat anticorpi. Ecografia abdominală a evidențiat rinichi neregulați cu pierderea distincției corticomedulare. Testarea metabolică a urinei la Laboratoarele PennGen a fost negativă pentru cetone și cistină, dar a evidențiat o creștere a aminoaciduriei, acidului adipic și glucosuriei, sugerând sindromul Fanconi (FS). Glicosaminoglicanul polisulfatat a fost întrerupt în acest moment; cu toate acestea, reanaliza urinei a arătat glucosurie persistentă (în ciuda normoglicemiei) și proteinuria. După trei luni, s-au efectuat biopsii laparoscopice ale ficatului și rinichilor. Gazul venos a indicat o acidoză metabolică hipercloremică în curs de agravare. Analiza urinei a indicat o USG de 1,026, pH 6, 2+ proteine și 3+ glucoză. Cobalamina serică, acidul folic, reactivitatea imuno-tip tripsină și reactivitatea imuno-tip lipază pancreatică felină s-au încadrat în intervalele de referință (IR). Panela de coagulare a indicat fibrinogen crescut 263 (incidența recăderilor 124-170 mg/dl), dar timpii de coagulare (timpul de protrombină și timpul de tromboplastină parțială) și antitrombina III s-au încadrat în IR, iar aspirația fină a rinichiului stâng a indicat o displazie tubulară marcată. Electroforeza gelului de poliacrilamidă-dodecil sulfat de sodiu (SDS-PAGE) în urină a indicat o leziune tubulară primară ușoară până la moderată, fără leziune glomerulară concomitentă (). S-au obținut biopsii laparoscopice ale rinichilor, ficatului și intestinului subțire. Histopatologia rinichilor a evidențiat leziuni tubulare caracterizate prin degenerare tubulară și necroză multifocală moderată. A existat o cariofagie marcată a epiteliului tubular cu atrofie tubulară în altă parte, nefrită interstițială limfocitică și histiocitară cronică moderată și fibroză de înlocuire. A fost efectuată o analiză histopatologică suplimentară a rinichilor la Laboratorul de Patologie Renală al Universității de Stat din Ohio; s-au efectuat teste de imunofluorescență cu IgG, IgM, IgA și lanțul ușor lambda, fără a se evidenția depuneri de complexe imune glomerulare. S-a documentat o scleroză globală, ștergerea segmentară moderată a picioarelor podocitelor și fibroză interstițială moderată cu lipide interstițiale și intrahistiocitare pe microscopul electronic de transmisie (TEM). Anomaliile tubulare au inclus pierderea marginii periale a periilor și detașarea epiteliului de membrana bazală. Histopatologia ficatului a evidențiat atrofie hepatocelulară difuză moderată, fibroză periportală, hiperplazie biliară și cariofagie în zonele 2 și 3. Au fost observate benzi întrerupte de amiloid în spațiul Disse. Histopatologia intestinului subțire a evidențiat o enterită limfocitară moderată cu dilatare rară a criptei și fibroză moderată a mucoasei. După operație, pacientul a dezvoltat o acidoză metabolică hipercloremică și o hipernatremie care s-au ameliorat cu fluide intravenoase și terapie cu bicarbonat. Pacientul a fost externat la 3 zile după operație cu bicarbonat de sodiu (1 mEq/kg PO q12h; preparat), citrat de K (50 mg/kg PO q12h; preparat), citrat de maropitant (1 mg/kg PO q24h; Cerenia; Zoetis), mirtazapină (1,87 mg PO q48h; preparat) și pradofloxacină (7,5 mg/kg PO q24h; Veraflox, Bayer Healthcare) în timp ce era în așteptarea culturii hepatice. Două săptămâni mai târziu, rezultatele analizelor de sânge au arătat o anemie normocitară, normocromică, non-regenerativă, cu un hematocrit (HCT) de 22,3% (RI 28,2–52,7%). Rezultatele analizelor chimice ale serului sunt prezentate în. Analiza urinei a arătat o USG de 1,020, pH 7, 1+ proteine și 3+ glucoză și UPC de 2,4. După trei luni, pacientul a decedat, în ciuda creșterii dozei de bicarbonat de sodiu (1 mEq/kg PO q8h), a fluidelor subcutanate și a hidroxidului de aluminiu (90 mg/kg PO q12h). Pacientul a devenit poliuric și polidipsic, letargic și hiporexic. Pacientul a rămas anemic (HCT 19.6%). Rezultatele reexaminării chimice a serului sunt prezentate în. Analiza urinei a arătat o USG de 1.014, pH 6.5, urme de proteine, glucoză 2+ și un UPC de 1.3. Gazele sanguine venoase au arătat o acidoză metabolică persistentă, pH 7.255 (RI 7.33–7.44) și un bicarbonat scăzut de 12.2 (RI 24.0–28.0 mEq/l). După două săptămâni, pacientul a fost eutanasiat din cauza declinului progresiv și a calității slabe a vieții. La examinarea post-mortem, rinichii au fost mici bilateral, cu undulație capsulară moderată. Toate celelalte organe au apărut normal. Histopatologia rinichilor a relevat fibroză interstițială cronică, multifocală severă, cu degenerare tubulară și atrofie, glomeruloscleroză, nefrită limfocitică interstițială multifocală, amiloidoză și karyomegalie a celulelor epiteliale tubulare. Ficatul a relevat o atrofie hepatocelulară difuză moderată, fibroză periportală, hiperplazie biliară și cariomegalie hepatocelulară. Nu s-au identificat microorganisme cu ajutorul colorării cu acid periodic-Schiff sau metalenă de argint Grocott. Colorarea cu roșu Congo a relevat amiloidoză, care a fost limitată la pereții vasculari ai rinichilor și ficatului ().