În martie 2003, un bărbat de 23 de ani, de etnie arabă, din Kuweit, cu un istoric familial puternic de cardiomiopatie dilatativă, s-a prezentat la un spital specializat în neurologie cu amețeli și parestezii la nivelul picioarelor. I s-a administrat intravenos metilprednisolon timp de 3 zile pentru o posibilă scleroză multiplă și a fost programat pentru o scanare prin rezonanță magnetică (RMN) a creierului. În data de 23 martie 2003, a suferit un stop cardiac brusc și s-a prăbușit când se afla la un bancomat automat. Personalul paramedic a ajuns la fața locului în 5 minute de la apel, s-a efectuat o intubare endotraheală și s-a administrat atropină intra-traheală și adrenalină la fața locului. I s-a atașat un monitor cardiac care a evidențiat fibrilație ventriculară și a fost cardiovertizat electric de 3 ori (200 J, 300 J și 360 J) până când a revenit la ritmul sinusal. Procedura de resuscitare, inclusiv timpul de tranzit până la spital, a fost de aproximativ 30 de minute. La sosirea la unitatea de terapie intensivă (UTI), avea o frecvență cardiacă de 150 de bătăi pe minut și o tensiune arterială de 110/70 mm/Hg. Electrocardiografia (ECG) a evidențiat ritmul sinusal cu bloc de ramură stângă incomplet (LBBB) și modificări nespecifice ale undei ST-T. O ecocardiografie transtoracică a arătat un ventricul stâng ușor dilatat (VS) cu o disfuncție sistolică severă globală a VS cu o fracție de ejecție a ventriculului stâng (FEVS) estimată de 20-25%. O ecocardiogramă a fost efectuată cu 6 luni înainte de internarea în spital și funcția sistolică a ventriculului stâng a fost raportată ca fiind normală. În timpul internării în unitatea de terapie intensivă, a avut convulsii recurente, care au fost controlate cu epanutin și clonazepam. O scanare cu tomografie computerizată (CT) a capului a arătat un mic infarct (probabil embolic) în centrul semioval drept adiacent corpului ventriculului lateral drept. A fost efectuat un electroencefalograf (EEG) și acesta a relevat o disfuncție corticală difuză fără descărcări epileptice. A avut o serie de investigații de laborator, inclusiv teste ale funcției hepatice, teste ale funcției renale, hemoleucograma completă și teste ale funcției tiroidiene, toate fiind în limite normale. Mai târziu, a avut o creștere tranzitorie a enzimelor hepatice și s-a constatat că aceasta a fost secundară unei hipoperfuzii hepatice (screening pentru hepatită virală, screening autoimun și teste ale cuprului seric au fost toate normale). În cele din urmă, i s-a efectuat o traheostomie și i s-a introdus un tub nazogastric. Starea sa neurologică a arătat o ameliorare lentă dar constantă pe parcursul a 3 luni și și-a recâștigat conștiința, cu respirație spontană și astfel traheostomia a fost închisă. Cu toate acestea, a rămas cu dizabilități mintale cu incontinență sfincterică și a fost trimis la spitalul de reabilitare pentru fizioterapie agresivă. În timpul urmăririi sale, a fost tratat medical cu medicamente anti-eșec și antiepileptice (digoxină, revotril, epanutin, zestril, lasix, zantac și amiodaron). Cu toate acestea, a continuat să prezinte tahicardie ventriculară nesustenabilă pe un monitor Holter de 24 de ore și starea sa funcțională s-a îmbunătățit semnificativ și este încă în viață. A dezvoltat tiroidită indusă de amiodaronă cu hipertiroidism, test tiroidian, FT4 = 15,29 (normal = 5,69-13,44) și hormon de stimulare a tiroidei, TSH = 0,03 (normal = 0,43-4,1), fapt dovedit de o scanare tiroidiană pozitivă. Funcția tiroidiană a fost normalizată în urma întreruperii tratamentului cu amiodaronă. Investigațiile privind istoricul familiei au arătat că tatăl său a fost cunoscut pentru a avea cardiomiopatie dilatativă (DCM) și a fost tratat cu AICD, dar a avut o moarte cardiacă subită cu câțiva ani în urmă, în timp ce aștepta un transplant cardiac. În plus, două dintre surorile sale au avut stimulatoare cardiace introduse, iar unul dintre unchii săi paterni a murit brusc la vârsta de 25 de ani. Pedigree-ul familiei este prezentat în.