O femeie de 45 de ani s-a prezentat la urgența spitalului cu convulsii tonico-clonice generalizate nou apărute, mușcătură de limbă și incontinență urinară timp de 48 de ore înainte de internare. Pacienta fusese diagnosticată cu sindrom Parkinson cu doi ani în urmă și a fost supusă unui tratament anti-Parkinson pe baza suspiciunii clinice. După aceea, simptomele Parkinsonului s-au ameliorat. Avea un istoric medical de „goiter”, pentru care suferise o tiroidectomie totală cu 10 ani în urmă. De la operație, luase suplimente de calciu și urma un tratament cu levotiroxină, dar nu își luase tratamentul în mod regulat, fără să facă controale în ultimii 18 luni. Nu exista un istoric familial al unei boli similare. Părinții pacientei erau în viață și sănătoși, fără probleme medicale semnificative. După stabilizarea inițială a pacientului cu terapie anticonvulsivantă, pacientul a fost evaluat mai bine. A existat un spasm dureros al mâinii pe manseta tensiometrului umflat peste tensiunea arterială sistolică (adică semnul lui Trousseau a fost pozitiv). Semnul lui Chvostek a fost, de asemenea, pozitiv. Tremururile intenționate au fost prezente. Examinarea gâtului a relevat o cicatrice de la o intervenție chirurgicală anterioară a tiroidei. Pacientul a avut semne cerebeloase sub formă de ataxie trunchiată, disdiadocokinezie, disinergie și semne anterioare. Mersul în tandem a fost afectat. Membrele au fost hipotone cu reflexe tendinoase diminuate. Investigațiile au relevat: hemoglobină-11,5 g%, număr total de leucocite-10500/cu.mm (N64, L26, M05, E04, B01), Na-134,5 mEq/L, K-3,54 mEq/L, glucoza din sânge în condiții de repaus alimentar-92 mg/dL, uree-24 mg/dL, creatinină-0,9 mg/dL, calciu seric-6,1 mg/dL, albumină serică-4,1 mg/dL. LDH seric, teste ale funcției hepatice, magneziu, radiografie toracică și ultrasonografie abdominală nu au relevat anomalii. Nivelurile de parathormon seric au fost inadecvat de scăzute pentru nivelul de hipocalcemie. ECG a relevat un interval QT prelungit (QTc-0,58 s). Tomografia computerizată a creierului a evidențiat calcificări intracraniene extinse. S-au observat depuneri dense de calciu în regiunile paraventriculare, cerebeloase și ganglionare bazale. Pacienta a fost tratată cu terapie cu gluconat de calciu intravenos (IV) și a fost transferată la terapie orală cu calciu și calcitriol. Simptomele ei s-au ameliorat semnificativ. În ziua a 7-a de internare în spital, pacienta a putut să meargă acasă. După patru luni de monitorizare, pacienta nu a mai suferit un alt episod de convulsii și a fost treptat scoasă din terapia anti-Parkinson. Nivelurile de calciu din serul ei se aflau în limite normale în acel moment.