Un bărbat chinez de 60 de ani s-a prezentat la spital cu scurtarea respirației acute și umflarea membrelor inferioare. Are un istoric medical de accident vascular cerebral, boală cronică de rinichi și cardiomiopatie ischemică cu o fracție de ejecție a ventriculului stâng ușor redusă de 45%. Factorii de risc cardiovascular includ diabetul zaharat, hipertensiunea și hiperlipidemia. Examinarea clinică a relevat crepitații bibasale cu edem pitting bilateral. Tensiunea arterială la internare a fost de 150/87 mmHg, cu tahicardie sinusală cu o frecvență cardiacă de 129 bătăi pe minut. Analiza inițială a gazelor din sângele arterial (ABG) la internare () a relevat insuficiență respiratorie de tip 2, în timp ce radiografia toracică a arătat congestie pulmonară bilaterală. Inițial, pacientul a fost tratat cu ventilație non-invazivă și infuzie intravenoasă de frusemid și gliceril trinitrat. În ciuda ameliorării clinice inițiale, pacientul a devenit din ce în ce mai agitat, cu o hipoxemie în creștere, și s-a luat decizia de intubare și ventilație mecanică. Cu toate acestea, pacientul a suferit un stop cardiac cu activitate electrică fără puls în perioada de intubare, cu un timp de flux redus de 20 de minute înainte de revenirea circulației spontane (ROSC). A fost început tratamentul conform protocolului instituției noastre pentru stop cardiac, care a inclus monitorizarea continuă a rSO2 și TTM cu hipotermie indusă moderată la 33°C. A fost introdusă o sondă esofagiană pentru monitorizarea temperaturii corpului. Primul ABG post-ROSC a relevat un tip 2 de insuficiență respiratorie cu pH 7.14, pCO2 54, pO2 110, HCO3 18 și SaO2 97%. Pacientul a fost sedat și paralizat, iar setările ventilatorului au fost optimizate pentru a corecta acidoza respiratorie. Pacientul a fost ventilat cu un volum de aer inspirat de 7 ml/kg greutate corporală estimată și cu o frecvență respiratorie a ventilatorului de 28 respirații pe minut. Oximetria cerebrală inițială a relevat un rSO2 de 66% (stânga) și 67% (dreapta). SpO2 post-resuscitare a fost menținută peste 94% și presiunea arterială medie (MAP) a fost constant peste 80 mmHg fără a fi nevoie de inotrope sau vasopresoare. Cu toate acestea, ulterior s-a observat că rSO2 cerebrală a scăzut la 33% (stânga) și 35% (dreapta) și un nou ABG a arătat rezoluția acidozei respiratorii cu pH 7.3, pCO2 33, pO2 138, HCO3 16, și SaO2 99%. Setările ventilatorului au fost ajustate imediat și ventilația minută redusă prin scăderea ratei ventilatorului pentru a viza o hipercapnie terapeutică moderată cu o pCO2 țintă de 50-55 mmHg. PEEP a fost redus de la 12 cmH2O pentru a evita o presiune intra-toracică excesiv de mare care poate împiedica drenajul venos cerebral. Pacientul a fost, de asemenea, început pe perfuzie cu dobutamină pentru a îmbunătăți perfuzia globală și cerebrală, deoarece saturația oxigenului venoasă centrală (ScvO2) de 62% a reflectat o nepotrivire sistemică între livrarea/consumarea oxigenului, în timp ce un decalaj Pcv-aCO2 de 14 mmHg a sugerat o stare de flux redus. Intervențiile de mai sus au dus la o îmbunătățire a rSO2 cerebrală la 55% (stânga) și 51% (dreapta) (). Pacientul a fost răcit timp de 24 de ore și apoi a fost reîncălzit treptat. O ecocardiogramă transtoracică repetată a evidențiat o hipokinezie globală severă cu o fracție de ejecție a ventriculului stâng de 26%. A fost ulterior extubat după 6 zile în unitatea de terapie intensivă cardiacă, cu ameliorare a scorului pe scala Glasgow pentru coma și a fost supus unei reabilitări în secția generală. La externare, a avut o categorie de performanță cerebrală de 1 și este acum în urmărire în clinica ambulatorie.