O femelă de 6 luni de rasă Kaninchen Dachshund cu un diagnostic preliminar de displazie de valvă mitrală a fost trimisă la centrul nostru pentru o evaluare suplimentară. Câinele era mai mic decât frații săi și inițial se prezentase la un medic veterinar la vârsta de 4 luni din cauza unui istoric de tahipnee. S-a auscultat un murmur cardiac și ecocardiografia a evidențiat o regurgitare severă a valvei mitrale (MR) cu mărire a ventriculului stâng și a atriului. Pimobendan (0,58 mg/kg PO q12h), alacepril (3,9 mg/kg PO q12h), torasemid (0,1 mg/kg PO q12h) și isosorbid dinitrat (2,0 mg/kg PO q12h) au fost prescrise ca tratament pentru MR și edem pulmonar. Pacientul a fost trimis la spitalul universitar pentru animale pentru o evaluare suplimentară, unde a fost diagnosticată displazia de valvă mitrală cu vase coronare anormale. La prezentarea la JASMINE, pacientul era slab, cu un scor al stării corpului de 4/9 și cântărea 3,36 kg. S-a auscultat un murmur sistolic apical stâng de gradul 3/6. Pulsul femural era normal și sincron, iar sunetele pulmonare erau normale în toate zonele. Pacientul era alert, cu o frecvență cardiacă de 140 bpm, o frecvență respiratorie de 48 respirații/min și o temperatură de 38,9 °C. S-au efectuat hemoleucograma completă, biochimia plasmatică și evaluarea biomarkerilor cardiaci. Printre anomaliile detectate s-au numărat niveluri crescute de NT-proBNP (4887 pmol/L; interval de referință ≤ 900 pmol/L) și ANP (259,9 pg/mL; interval de referință 8,6–105,8 pg/mL). Troponina cardiacă I era normală (0,016 ng/mL; interval de referință 0,006–0,129 pg/mL). Tensiunea arterială sistemică (oscilometrie) a fost de 118/50/77 mmHg (sistolică/diastolică/medie). O electrocardiografie cu șase fire realizată în poziția laterală dreaptă a demonstrat un ritm sinusal cu un criteriu pentru mărirea ventriculului stâng (amplitudinea undei R de 3,1 mV în firul II). Cu toate acestea, s-au observat contracții ventriculare premature ocazionale pe electrocardiografia monitorului în timpul ecocardiografiei transtoracice (TTE). Radiografiile toracice laterale drepte și dorsoventrale au evidențiat cardiomegalie severă (dimensiunea inimii vertebrale, 11,6 v) [] și mărirea atriului stâng (LA) (dimensiunea atriului stâng vertebral, 2,8 v) [], fără evidență de edem pulmonar. Echocardiograma transtoracică a evidențiat o dilatație severă a LA (2D axul scurt stâng atrial la raportul aortic 2.12) []. Ventriculul stâng (VS) a fost mărit (M-mode VS intern stâng în diastolă normalizat la greutatea corporală 2.33) [] cu o funcție sistolică redusă ușor (M-mode VS intern stâng în sistolă normalizat la greutatea corporală 1.55 [] și scadență fracțională 31.5% []). Cu toate acestea, nu s-au observat anomalii aparente în mișcarea peretelui ventricular stâng, subiectiv. Analiza Doppler color a fost obținută printr-o vedere în patru camere, dreaptă, parasternală, axul lung și complexul valvei mitrale a arătat un semnal de regurgitare moderat. Nu s-au găsit anomalii structurale în complexul valvei mitrale, care constă din valva mitrală, inelul valvei mitrale și mușchii papilari; cu toate acestea, zona de coaptare a valvei a fost redusă. Fluxul sanguin al mai multor vase aberante a fost observat în septul inter-ventricular într-o vedere în patru camere, dreaptă, parasternală. Vasele aberante mari au fost cele mai proeminente în peretele ventricular stâng și au fost cel mai bine vizualizate cu Doppler color. Analiza continuă a undelor Doppler ale vaselor aberante a relevat un flux sistodiastolic continuu cu o viteză maximă diastolă (viteză, 1.20 m/s; gradient de presiune, 5.76 mmHg) și o viteză minimă sistolă (viteză, 0.86 m/s; gradient de presiune, 2.94 mmHg). Optimul arterei coronare stângi (ACS) nu a fost detectat în sinusul coronarian stâng, iar trunchiul arterei coronare a fost conectat direct la AP. După aceste examinări, doza de torasemidă3 a fost crescută de la 0.1 mg/kg PO q12h la 0.2 mg/kg PO q12h pentru a reduce volumul de supraîncărcare. O CCTA ECG-gated a toracelui a fost efectuată sub anestezie generală, utilizând un scanner de tomografie computerizată multidetector cu 80 de rânduri, în modul elicoidal, pentru a obține o imagine anatomică detaliată a vaselor anormale. Scanerul a fost poziționat pentru a cuprinde aorta ascendentă. Imaginile au fost obținute la 10 și 90% din intervalul R-R. Parametrii de achiziție ai scanării au fost după cum urmează; factorul de pas spirală: 0,175, tensiunea tubului: 120 kVp, curentul tubului de referință: 250 mV, grosimea secțiunii: 0,5 mm și un algoritm de reconstrucție de joasă frecvență. Mediul de contrast de 600 mg iod/kg (2 ml/kg) a fost administrat printr-un sistem injector de putere în vena cefei cu o viteză de 0,7 ml/s pentru a obține o levophasă îmbunătățită. Examinarea a evidențiat originea LCA și RCA din PA și aorta, respectiv. S-au observat, de asemenea, dilatarea RCA, LCA și ramificațiile acestora; artera circumflexă stângă; și artera descendentă anterioară stângă. S-a constatat și originea anormală a LCA principal din PA și proeminența circulației coronariene drepte cu o rețea extinsă de colaterali care comunică și alimentează teritoriul LCA. La cererea proprietarului, au fost efectuate intervenții chirurgicale la 78 de zile după prima vizită. Planul chirurgical inițial a fost de a folosi artera toracică internă ca grefa de bypass, dar nu a fost suficient de lungă pentru a ajunge la artera descendentă anterioară stângă (LAD). A fost aplicat un plan alternativ, folosind artera carotidă stângă pentru a furniza sânge arterial către LAD; artera carotidă stângă a fost disecată de la gât până la cavitatea toracică și anastomosată la LAD sub bypass cardiopulmonar. Întrucât originea LCA la PA nu a putut fi confirmată și ligată, fluxul sanguin retrograd prin LCA a fost recunoscut în PA pe ecocardiografia post-operatorie. Tahipneea s-a rezolvat, dar au fost necesare aceleași medicamente cardiace ca înainte de operație pe toată perioada de după externare, deoarece cardiomegalia nu s-a îmbunătățit. La 3 luni de urmărire, fluxul sistodiastolic continuu a fost încă observat în vasele aberante fără modificări importante ale vitezei comparativ cu valorile ecocardiografice preoperatorii. Câinele a murit de edem pulmonar la 5 luni după operație. Necropsiile nu au putut fi efectuate din cauza lipsei de consimțământ din partea proprietarului.