Un bărbat de 34 de ani a venit la urgențe cu dureri și umflături la piciorul drept. Era un lucrător în construcții care a avut un accident îngropat de alunecări de teren în timp ce lucra 9 ore înainte de a fi internat în spital. Avalanșa l-a lovit la piciorul drept la nivelul inghinalului timp de aproximativ 5 ore, înainte de a putea fi eliberat de echipa de evacuare. A fost efectuat un examen fizic complet; indicele de masă corporală 21,5 kg/m2, tensiunea arterială 113/62 mmHg, pulsul 112 x/min, rata respirației 26 x/minut, temperatura 36,3 °C și saturația de oxigen 98%. În timpul examenului fizic local, coapsa dreaptă părea mai mare decât cea stângă (prezentată în). Mai mult, existau sensibilitate, tensiune și vânătăi vizibile pe coapsa dreaptă (prezentate în). Artera dorsalis pedis a piciorului drept nu era palpabilă, iar piciorul drept era rece și cianozat. Nu existau semne de fractură la ambele picioare. După introducerea unui cateter urinar, s-a obținut o urină maro închis (prezentată în). Examinarea cu ultrasunete Doppler a piciorului drept a demonstrat un flux sanguin bun către artera femurală, dar niciun flux către artera popliteală, artera tibială posterioară și artera dorsalis pedis. S-au efectuat teste de laborator și rezultatele au fost următoarele; leucocite 48,2 x103/uL (neutrofile 91%), hemoglobină 21,4 g/dL, hematocrit 60,7%, trombocite 344 x103/uL, uree 46,1 mg/dL, creatinină 2,0 mg/dL, glucoză 187 mg/dL, sodiu 141 mmol/L, potasiu 6,8 mmol/L, clorură 103 mmol/L. Rezultatele analizei gazelor din sânge au arătat pH 7,15, PCO2 22,5, PO2 248, HCO3 7,8, și exces de bază -21. Examinarea macroscopică a urinei a arătat maro închis, tulbure, densitate 1,025, pH 6,0, leucocite negative, sânge 2+ (50), proteină 1+ (30). Examinarea microscopică a urinei a găsit 1-3 epiteliu și 1-2 leucocite. Markerii de leziuni musculare au arătat niveluri de CPK >20000 U/L, aspartat aminotransferază (AST) 255 U/L, alanină aminotransferază (ALT) 186 U/L, și LDH >3000 U/L. Diagnosticul inițial al pacientului a fost stadiul II AKI indus de rabdomioliză. Tratamentul inițial a fost de 1 litru de soluție Ringer lactat perfuzată în 1 oră timp de 2 ore, apoi menținută la 3000 cc/24 ore, 1 gram de gluconat de calciu la fiecare 8 ore, 5 mg de salbutamol nebulizat la fiecare 8 ore, un amestec de 50 de grame de dextroză plus 20 de unități de insulină la fiecare 8 ore, 40 mg de furosemid la fiecare 8 ore, bolus 25 meq bicarbonat de sodiu și picurare intravenoasă 100 meq în 12 ore, antibiotice ceftriaxonă 1 gram la fiecare 12 ore, acid folic 400 mcg de două ori pe zi și extract de curcumină de trei ori pe zi. În timpul scurtei observații în unitatea de urgență, pacientul a fost suspectat din punct de vedere clinic de a avea o complicație de sindrom de compartiment. După aceea, pacientul a fost supus unei fasciotomii anterolaterale pentru sindromul de compartiment al coapsei drepte la 6 ore după internarea în spital. După operație, pacientul a fost transferat la unitatea de terapie intensivă (UTI). În timpul observației, tensiunea arterială a scăzut și pacientul a dezvoltat oligurie. Administrarea de fluide intravenoase a fost apoi limitată la 1500 cc/24 ore, furosemida a fost oprită, iar medicamentul vasopresor dobutamină 3 mcg/kg/minut a fost dat. După 12 ore de tratament, hemoleucograma completă a arătat o îmbunătățire, leucocitele 33.6 x103/µL (neutrofile 93%), hemoglobina 16.3 g/dL, hematocrit 47.8%, trombocitele 195 x103/µL. Cu toate acestea, evaluarea funcției renale la 24 de ore după tratament a arătat o agravare, și anume uree 73.9 mg/dL, creatinină 3.2 mg/dL cu analiza gazelor sanguine de pH 7.02, PCO2 43, PO2 214, HCO3 11.1, excesul bazei -19.9, sodiu 133 mmol/L, potasiu 6.5 mmol/L. Pacientul a fost evaluat pentru AKI în stadiul III, complicată cu acidoză metabolică și hipercalemie. În cele din urmă, pacientul a primit 3 ore de tratament cu hemodializă (HD) cu acces temporar cu două lumenuri, viteză a sângelui de 150-200 cm/minut, viteză a dializatului de 400 cm/minut, volum de ultrafiltrare de 0,9 litri, coeficient de ultrafiltrare de 1,5 și anticoagulant heparin minim. În timpul tratamentului inițial cu HD, tensiunea arterială a pacientului a scăzut, astfel încât pacientului i s-a administrat o doză suplimentară de 0,1 mcg/kg/min și o creștere a dozei de norepinefrină intravenos. Imediat ce prima HD a fost finalizată, pacientul a fost transferat la un spital de referință din capitala țării. Testele de laborator după tratamentul inițial cu HD au relevat uree de 67,1 mg/dL, creatinină de 3,4 mg/dL, sodiu de 146 mmol/L, potasiu de 4,3 mmol/L, clorură de 99 mmol/L. În spitalul de referință, pacientul a rămas instabil din punct de vedere hemodinamic. Tratamentul ulterior cu HD a fost amânat deoarece pacientul a avut tensiune arterială scăzută în timp ce lua agenți vasoactivi. Starea pacientului a continuat să se deterioreze și, în cele din urmă, a murit din cauza complicațiilor AKI și, probabil, a șocului septic după 5 zile de spitalizare. A fost obținut consimțământul informat scris din partea rudelor pacientului pentru publicare, inclusiv imagini. Acest studiu a fost aprobat de Comitetul de etică pentru cercetarea medicală al Universității din Mataram (115/UN18.F7/ETIK/2021).