O femeie de 48 de ani a fost diagnosticată cu CLD în copilăria timpurie. A fost supusă unui tratament oral de substituție cu clorură de sodiu și potasiu pe toată durata vieții și, în rest, era sănătoasă. Într-o seară, brusc, a început să aibă febră, crampe stomacale, a vomitat de 10 ori și a avut diaree apoasă extinsă. Avea tahicardie, dar nu era hipotensivă. Nu avea simptome respiratorii, iar saturația cu oxigen era normală. A fost transferată în secție, unde echilibrul lichidului și al sării a fost menținut. Nu a primit tratament antibiotic prealabil, nu a primit substanțe toxice și nu a avut un istoric de călătorie în străinătate. Nu a fost un consumator de droguri intravenoase. Nici unul dintre membrii familiei nu a avut simptome similare. Proteina C reactivă a crescut ușor de la normal la 51 mg/l, iar leucocitele au fost de 11,2-22,6 × 10E9/l. Hipopotasemia secundară (2,8 mmol/l) și acidoza lactică (3,40 mmol/l) au fost corectate, iar valorile creatininei și alaninei aminotransferazei au revenit la normal (de la 126 la 72 micromol/l și de la 592 la 17 U/l, respectiv). Fosfatul alcalin seric, gamma-glutamiltransferaza și bilirubina au fost normale. La internare, a fost hiperglicemică, dar nu în timpul perioadei de urmărire. Examenul abdominal cu ultrasunete și funcțiile tiroidiene au fost normale. Nu s-au recuperat patogeni fecali și Clostridium difficile. Nu s-au efectuat teste pentru enterită virală sau patogeni specifici ai hepatitei, deoarece prezentarea clinică a fost septicemie și deoarece hepatita A nu este endemică în această regiune. Dintr-o sticlă de cultură sanguină anaerobă, s-au recuperat cocci gram-pozitivi anaerobi. Izolatul a fost identificat într-un laborator de referință (Huslab, Helsinki, Finlanda) prin secvențierea unui fragment de 528 pb al genei 16S rDNA, descris astfel: []; Primerii pentru amplificare au fost (5'->3') AGAGTTTGATCMTGGCTCAG (poziția 8-27) și GTATTACCGCGGCTGCTG (poziția 536-519). Secvența a avut o asemănare de 100% cu tulpinile Sarcina ventriculi cu numerele de acces AM902707.1; AF110272.1; NR_026146.1; D14151.1, comparate cu datele din baza de date NCBI, utilizând analiza BLAST. Pacienta a fost tratată cu amoxicilină orală timp de 5 zile. De la acest episod, ea a fost asimptomatică. În absența surselor invazive (de exemplu, cateterizare, dializă și abuz de droguri pe cale intravenoasă), pare rezonabil să se considere că tractul gastrointestinal poate fi sursa de intrare a acestui organism în fluxul sanguin. Simptomele pacientei au fost cauzate de infecția cu Sarcinae transmisă prin sânge, deoarece ea a răspuns rapid la terapia antimicrobiană. Informațiile despre Sarcinae sunt foarte limitate în manualele de microbiologie clinică umană și veterinară, cu excepția câtorva rapoarte []. Colonizarea de Sarcinae în intestinul uman și influența dietei asupra colonizării intestinelor umane de către Sarcinae a fost investigată și s-a constatat că bacteriile viabile au fost detectate în mai mult de 50% din vegetarieni, în timp ce bacteriile nu au fost găsite la cei cu diete mixte []. Recent, a fost prezentat un raport interesant despre cinci cazuri cu organisme asemănătoare cu Sarcinae identificate în biopsiile endoscopice ale tractului gastrointestinal superior []. Acest raport a ridicat o întrebare interesantă dacă Sarcinae poate provoca boli la oameni sau dacă este un observator cu stomacul ca habitatul lor natural. Autorii [] au observat că Sarcinae au o arhitectură de împachetare a tetradelor. Speciile Micrococcus pot apărea și în tetrade, însă aceste specii pot fi ușor distinse de Sarcinae: Micrococcus este o coccăe de dimensiuni normale și aerobă, în timp ce Sarcinae este strict anaerobă, iar dimensiunea celulei este la fel de mare ca a drojdiilor.