Um homem afro-americano de 68 anos foi inicialmente admitido com flutter atrial e iniciou um tratamento anticoagulante, que foi complicado por hematemese, o que exigiu a sua transferência para a nossa unidade de cuidados intensivos (UCI) no dia 4 de hospitalização. Ele tinha um histórico médico de transfusão de glóbulos vermelhos concentrados (PRBC) em 2002. Na admissão, a sua contagem de sangue mostrou hemoglobina 13.6g/dL, contagem de glóbulos vermelhos 5.14 × 1012/L, e plaquetas 265 × 109/L. O seu tempo de protrombina foi de 17.6 segundos (intervalo normal: 11.8 a 14.5 segundos), tempo de tromboplastina parcial ativada foi de 30.4 segundos (intervalo normal: 23.0 a 35.0 segundos) e a razão internacional normalizada foi de 1.5. O seu curso na UTI foi ainda mais complicado por pneumonia por Moraxella catarrhalis, para a qual ele completou um curso de imipenem, e por colite por Clostridium difficile tratada com vancomicina oral. Enquanto estava na UTI, o nosso paciente recebeu seis unidades de PRBC e duas unidades de plasma no dia 4 de hospitalização, seis unidades de PRBC no dia 5 e seis unidades de plasma no dia 13 e dia 14. Ele melhorou clinicamente e foi transferido para a enfermaria no dia 21. A sua contagem de plaquetas começou a cair rapidamente no dia 25 e no dia 29 as suas plaquetas diminuíram para 51 × 109/L e desenvolveu hematuria. Ele estava afebril e não tinha sinais de infecção. No dia 30, a sua contagem de plaquetas caiu para 31 × 109/L. O seu tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial ativada foram normais. Um esfregaço de sangue periférico foi notável por plaquetas grandes que diminuíram em número. O diagnóstico diferencial nesse momento incluiu trombocitopenia relacionada a drogas, PTP e púrpura trombocitopénica imune. Vários medicamentos foram descontinuados. No entanto, a sua contagem de plaquetas continuou a cair, atingindo um nadir de 7 × 109/L no dia 32. No mesmo dia, o nosso paciente recebeu metilprednisolona 1 mg/kg e uma unidade de plaquetas de dador único. No dia 33, a imunoglobulina intravenosa (IVIg) foi iniciada com uma dose de 700 mg/kg durante três doses. Dois dias após a primeira dose de IVIg, a sua contagem de plaquetas aumentou para 46 × 109/L sem mais transfusões e a hematuria resolveu-se. Um ensaio imuno-sorbente ligado a enzimas para anticorpos contra glicoproteínas de superfície plaquetária demonstrou a presença de um anticorpo com reatividade a HPA-5b. Antes da administração de IVIg, um anticorpo com reatividade a HPA-5b foi detectado por um kit comercial de imunoensaio ligado a enzimas em fase sólida (Gen-Probe, Inc., San Diego, CA, EUA), autorizado para uso em diagnóstico in vitro pela US Food and Drug Administration. A absorvência (densidade ótica) da amostra do nosso paciente foi de 0,27 (controlo negativo: 0,13). A genotipagem de plaquetas do nosso paciente por reação em cadeia da polimerase e hidrólise fluorescente revelou HPA-5a/5a (Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, EUA). A metilprednisolona foi descontinuada no dia 34 de admissão. No dia 36, o nosso paciente foi dispensado sem manifestações hemorrágicas e com uma contagem de plaquetas de 61 × 109/L. Vinte e dois dias após a dispensa, a sua contagem de plaquetas aumentou para 280 × 109/L.