A senhora M.R., uma sul-indiana de 65 anos, que visitava a família na Austrália, foi internada em janeiro de 2015 para tratamento de uma nova insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Ela tinha sido recentemente dispensada de um hospital diferente com sintomas consistentes com pneumonia adquirida na comunidade e foi tratada com ceftriaxona intravenosa e azitromicina seguida por amoxicilina/clavulanato e roxithromycin. As investigações nessa altura incluíram uma radiografia ao tórax que demonstrava consolidação da zona inferior do pulmão direito e as culturas de sangue e expectoração foram negativas para patógenos de rotina; os esfregaços de bacilos ácidos-rápidos (AFB) do expectoração foram negativos. Ela desenvolveu subsequentemente um agravamento do edema periférico bilateral dos membros, aumento da dispneia de esforço e dispneia noturna paroxística, e foi admitida no nosso hospital para tratamento adicional. O exame clínico foi consistente com insuficiência cardíaca congestiva com evidência de fibrilhação auricular. Além disso, a paciente foi encontrada com linfadenopatia cervical e parótida com um tamanho aproximado de 1-2 cm. O seu histórico médico passado incluiu doença cardíaca isquémica, fibrilhação auricular, hipertensão, osteoartrite, asma, herpes zoster (6 meses antes da admissão), laparotomia em 1968 para uma indicação não clara, e histerectomia total em 1991. O histórico revelou ainda 6 meses de perda de peso de 5 kg sem anorexia, e negou febres e suores noturnos. Não houve outro histórico de viagens para além da Austrália. Ela tinha estado casada desde os 19 anos e negou outros parceiros sexuais. Não houve histórico de tatuagens ou uso de drogas injetáveis. Não teve contacto com animais ou atividades de jardinagem. As investigações laboratoriais iniciais revelaram pancitopenia com anemia normocítica: hemoglobina 80 g/L (115-165 g/L), volume médio de células 84 fL (80-96 fL), contagem de glóbulos brancos 3.0 × 109/L (4-11 × 109/L), com neutrófilos normais 2.5 × 109/L (2-7.5 × 109/L) e linfopenia 0.2 × 109/L (1-4 × 109/L), e plaquetas 55 × 109/L (150-400 × 109/L). A radiografia de tórax foi consistente com sobrecarga de fluidos com derrames pleurais bilaterais e houve evidência de consolidação da zona inferior do pulmão direito. Dada a pancitopenia, a linfadenopatia e a perda de peso, a Sra. M.R foi submetida a uma tomografia computadorizada (TC) do pescoço, tórax, abdómen e pélvis. Esta revelou uma linfadenopatia mediastinal, hilar e peritoneal generalizada, bem como múltiplas lesões císticas que se intensificam periféricamente dentro da glândula parótida direita, o que levanta a possibilidade de adenite tuberculosa. Uma tomografia por emissão de pósitrons (PET) demonstrou nódulos linfáticos retroperitoneais, mesentéricos e inguinais metabolicamente ativos. A ecocardiografia transtorácica revelou um tamanho e função normais do ventrículo esquerdo, uma função sistólica do ventrículo direito comprometida, bem como uma disfunção diastólica, e uma hipertensão pulmonar grave (pressão sistólica da artéria pulmonar 57 mmHg + pressão atrial direita). A tomografia por angiografia pulmonar não revelou evidência de embolia pulmonar, e os testes de rastreamento para desordens do tecido conjuntivo como causa de hipertensão pulmonar secundária foram normais. Tendo em conta o seu país de origem e os sintomas respiratórios, repetiram-se os esfregaços de expectoração e foram negativos. O teste de Quantiferon-Gold foi indeterminado. Dada a sua linfadenopatia inexplicada e perda de peso, a Sra. M.R foi submetida a testes para o vírus da imunodeficiência humana. O teste de imunoensaio enzimático (EIA) do HIV-1/2 (Roche) no nosso hospital foi inesperadamente fortemente positivo em duas ocasiões e a amostra foi enviada para o Laboratório de Referência de Doenças Infecciosas de Victoria para confirmação. O EIA do HIV-1/2 utilizando diferentes plataformas (Genscreen e Liaison XL) foi também positivo mas o antigénio p24 do HIV-1 foi negativo. A Western blot do HIV-1 foi negativa. Isto levou a testes para o HIV-2, realizados no Laboratório Nacional de Referência, utilizando um Western blot do HIV-2 interno e o EIA Multispot da BioRad, que é capaz de diferenciar entre anticorpos do HIV-1 e do HIV-2. Ambos os testes confirmaram a infeção pelo HIV-2. A carga viral do HIV-2 (VL) foi realizada utilizando um teste baseado na investigação e foi detetada a 3260 cópias/mL. Os testes de resistência demonstraram suscetibilidade a todos os inibidores da protease e inibidores da transcriptase reversa de nucleósidos; a resistência a inibidores da transcriptase reversa de nucleósidos foi consistente com o HIV-2. A sua contagem de células T CD4 foi de 118 células/µL (17%) (650–2000 células/µL; 35–59%). Um questionamento mais aprofundado revelou que a paciente recebeu uma transfusão de sangue em 1991 durante a sua histerectomia na Índia; não foram determinados outros fatores de risco para a infeção pelo HIV e o seu marido foi testado negativo para o HIV-1 e o HIV-2. Dado este novo diagnóstico de infecção por HIV-2, um número de potenciais diagnósticos diferenciais foram considerados para a pancitopenia da Sra. M.R, linfadenopatia generalizada, perda de peso e problemas respiratórios em curso. Aspirações múltiplas de linfonodos e biópsias de núcleo, aspiração de medula óssea e trefina, e broncoscopia foram realizados e não revelaram um diagnóstico microbiológico ou hematológico; investigações para infecções micobacterianas, fúngicas e oportunistas foram negativas em todas as amostras. Ela começou com terapia anti-retroviral com combinação de dose fixa de emtricitabina 200 mg + tenofovir 300 mg diariamente e ritonavir (200 mg) - lopinavir reforçado 800 mg diariamente, um regime amplamente disponível na Índia. Ela também começou com trimetoprim-sulfametoxazol para profilaxia de Pneumocystis jiroveci. Dentro de 2 meses, sua VL foi indetectável e sua contagem de células CD4 estava melhorando, após um declínio inicial. Sua pancitopenia melhorou e sua linfadenopatia regrediu nos próximos 2 meses e estes foram subsequentemente atribuídos à infecção por HIV-2. A senhora M.R continuou com o tratamento anti-retroviral e permaneceu bem até retornar à Índia.