Uma mulher de 72 anos foi encaminhada para ablação por cateter de FA persistente. A sua queixa principal foi dispneia ligeira e palpitações com esforço. Tinha um histórico de hipertensão durante 5 anos sem medicamentos anti-hipertensivos e FA durante 12 meses. A fibrilhação auricular persistiu continuamente durante 5 meses. A auscultação cardíaca revelou uma intensidade aumentada do segundo som cardíaco (S2), mas sem murmúrios ou galopes. O restante do exame físico não foi notável. Um eletrocardiograma de 12 derivações (ECG) mostrou FA com ondas T negativas nas derivações I, aVL e V3 a V6. Um ecocardiograma revelou uma função normal do ventrículo esquerdo (VE) com uma fração de ejeção de 66% e uma aurícula esquerda (AE) alargada com um volume de 80 ml. A sua pressão arterial na clínica ambulatória era de 151/80 mmHg, e o bloqueador beta bisoprolol 2,5 mg foi recentemente prescrito para controlo da taxa. Uma tomografia computorizada (TC) pré-procedimental com eletrocardiograma (ECG) utilizando um meio de contraste não iónico foi realizada sem eventos adversos 1 semana antes da ablação por cateter para avaliar a anatomia da aurícula esquerda e da veia pulmonar. A ablação por cateter foi realizada com sedação consciente, utilizando dexmedetomidina (0,7 mcg/kg/h) e fentanil (20 mcg/kg/h). Durante todo o procedimento, a pressão arterial foi medida de forma invasiva, utilizando uma bainha de 4 Fr inserida na artéria femoral. Após a angiografia coronária e a venografia pulmonar, o isolamento da veia pulmonar antral foi realizado sob a orientação de um sistema de mapeamento eletro-anatômico tridimensional (CARTO, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, EUA). Embora a pressão arterial da paciente ao chegar ao laboratório fosse de 120/76 mmHg e a sedação fosse apropriada, com uma pontuação de sedação de Ramsay de 4-5, a sua pressão arterial sistólica começou a flutuar dramaticamente dentro de um intervalo de 80-255 mmHg. A injeção intravenosa de nicardipina 0,5 mg foi repetida, mas o seu efeito foi transitório, e a pressão arterial permaneceu totalmente descontrolada. Particularmente após a cardioversão direta da FA, a pressão arterial da paciente foi significativamente elevada, apesar da administração de tiamilal sódico 100 mg. Esta situação preencheu a definição de uma crise hipertensiva. Uma área de baixa voltagem, sugerindo remodelação estrutural avançada, foi amplamente observada na LV, e o isolamento da veia pulmonar foi seguido por ablação linear no istmo mitral e isolamento da veia cava superior. Embora o procedimento tenha sido concluído sem complicações, a fração de ejeção do LV após a ablação diminuiu significativamente para 48%, comparada com 66% antes da ablação. Nós especulamos a presença de hipertensão secundária, e seus níveis de catecolamina no soro medidos 4 semanas após a ablação foram encontrados para ser claramente elevados [adrenalina 0.03 ng/mL (normal range = 0.00–0.10 ng/mL), noradrenalina 3.36 ng/mL (0.10–0.50 ng/mL), e dopamina <0.01 ng/mL (0.00–0.03 ng/mL)]. Um teste de urina de 24 horas revelou um nível normal de metaneprinas de 0.11 mg/dia (0.04–0.18), mas um nível aumentado de normetaneprina de 1.40 mg/dia (0.10–0.28). Uma ressonância magnética avançada mostrou uma massa adrenal do lado direito de 2.8 cm, e uma cintilografia com 123I-metaibenzilguanidina mostrou uma acumulação elevada em associação com o tumor. Foi altamente suspeita de feocromocitoma e imediatamente receitou-se 2 mg de doxazosina. Para estabilizar a sua pressão arterial e aumentar o volume de plasma circulante, foram necessários mais prescrições de fases de 16 mg de prazosina, 6 mg de propranolol, 30 mg de doxazosina e 80 mg de nifedipina. Finalmente, a cirurgia foi realizada 11 meses após a ablação, e uma massa adrenal consistente com feocromocitoma foi ressecada com sucesso. Embora tenha sido observado um AT lento com um ciclo atrial de 300 ms após a ablação, nunca voltou a ocorrer após a estabilização pós-operativa da pressão arterial. Os níveis de noradrenalina e normetaneprina no soro da paciente voltaram a valores dentro dos limites normais. Durante um período de acompanhamento de 35 meses, a paciente permaneceu livre de episódios de AF ou AT sem a necessidade de fármacos antiarrítmicos, e a sua função LV normalizou-se completamente.