Um homem branco de 53 anos, canhoto, apresentou-se ao pronto-socorro da nossa instituição com uma história de 2 dias de visão dupla, disartria e dificuldade para engolir e andar. Seus sintomas foram de início súbito com agravamento gradual. Ele não podia andar devido ao medo de cair e não podia comer ou beber devido a engasgos. Sua visão dupla era pior com o olhar horizontal para o lado esquerdo. Ele notou falta de jeito e descoordenação em ambas as extremidades superiores e inferiores. Uma revisão dos sistemas não foi significativa para dor de cabeça, náusea, vômito, febre, dor facial, fraqueza ou dormência de início recente, dor ou rigidez no pescoço, ou perda de peso e apetite. O histórico médico passado do paciente foi significativo para hipertensão, diabetes mellitus tipo 2, hiperlipidemia, apneia obstrutiva do sono, e infarto medular direito 2 anos antes da apresentação. Ele tinha fraqueza residual no lado esquerdo e andava com uma bengala na linha de base. Ele negou fumar, beber álcool, e uso de drogas recreativas. Seus medicamentos em casa incluíam amlodipina, atenolol, clopidogrel, gabapentina, insulina, losartan, metformina, espironolactona, e ibuprofeno. Na apresentação, a pressão arterial sistólica do paciente estava elevada na faixa de 200-220 mmHg. O seu exame físico foi significativo para movimentos oculares descoordenados com nistagmo multidirecional, paralisia do reto medial do lado direito com visão horizontal do lado esquerdo, sugestivo de oftalmoplegia internuclear do lado direito (INO), sem defeito pupilar aferente e exame do fundo de olho e reflexos pupilares normais. As suas sensações faciais foram normais a sensações de toque e estímulos dolorosos. Não houve fraqueza muscular facial. Ele teve contrações contínuas, involuntárias e rítmicas do palato mole sem um som audível de clique. Os resultados do exame motor do paciente foram significativos para espasticidade, fraqueza leve e reflexos tendinosos profundos vivos na extremidade superior e inferior esquerda. As suas sensações foram diminuídas para vibração até aos tornozelos bilateralmente com toque fino e sensação de dor. Ele teve resultados anormais nos testes de dedo-nariz e salto do salto no salto nas extremidades superior e inferior bilateralmente. Ele não conseguiu ficar de pé com os olhos abertos. Não foram notados tremores na sua cabeça ou nas extremidades superior e inferior. A sua pontuação na Escala de Acidente Vascular Cerebral do Instituto Nacional de Saúde foi de 6 (2 pontos cada para disartria, ataxia e derivação da extremidade superior e inferior do lado esquerdo). Os diagnósticos diferenciais considerados foram possíveis infartos multifocais na circulação posterior; doenças desmielinizantes, tais como encefalomielite desmielinizante aguda, esclerose múltipla e neuromielite óptica; e doenças neuroinfecciosas, tais como doença de Whipple e neurosarcoidose. O acidente vascular cerebral agudo foi considerado alto no diagnóstico diferencial, dado os seus múltiplos fatores de risco vasculares não controlados, história prévia de acidente vascular cerebral e a acuidade do início dos sintomas. O exame de sangue do paciente revelou leucocitose de 18.900 células/mm3 (referência de 3600 a 11.200 células/mm3), que diminuiu para 14.800 células/mm3 no dia seguinte. Ele apresentou leve elevação de ureia nitrogenada no sangue de 27 mg/dl (referência de 9 a 25 mg/dl) e creatinina de 1.34 mg/dl (referência de 0.7 a 1.3 mg/dl) no dia da admissão, que foram normalizados no dia seguinte com hidratação intravenosa. Achamos que a leucocitose do paciente e a elevação leve dos parâmetros renais foram devidas à desidratação. O resultado do exame toxicológico de urina foi normal. Um painel de resistência ao clopidogrel mostrou uma resposta sub-terapêutica com inibição da adenosina difosfato de 31% (referência de 50 a 100%). Ele apresentou hemoglobina glicada A1c de 7.6 g%, nível de lipoproteína de baixa densidade de 178 mg/dl e nível de triglicérides de 359 mg/dl. Uma tomografia computadorizada da cabeça do paciente mostrou leve sobrecarga de doença de pequenos vasos sem hemorragia ou sinais precoces de acidente vascular cerebral isquêmico. A angiografia da cabeça e pescoço do paciente mostrou oclusão crônica do segmento V4 da artéria vertebral direita com reconstituição distal por ramos colaterais de 5 mm antes da origem da artéria basilar com um aneurisma séssil de 7 mm x 7 mm na base da artéria basilar. No dia 2 da admissão do paciente, a ressonância magnética do cérebro mostrou uma pequena área de difusão restrita no mesencéfalo caudal direito sugestivo de infarto lacunar agudo com achados adicionais de infarto crônico no mesencéfalo caudal direito e hiperintensidade de T2 com hipertrofia do núcleo olivar direito. O eletrocardiograma do paciente apresentou ritmo sinusal sem arritmias durante o monitoramento contínuo por telemetria durante a hospitalização. Um ecocardiograma transtorácico mostrou fração de ejeção normal, hipertrofia ventricular esquerda concentrica moderada com disfunção diastólica e ausência de derivação direita-esquerda. A etiologia do acidente vascular cerebral foi possivelmente secundária a tromboembolismo de vaso a vaso resultante de doença vascular intracraniana grave da artéria vertebral direita. Iniciamos o tratamento com dupla antiplaquetária com aspirina e clopidogrel. Também otimizamos os fatores de risco vasculares modificáveis do paciente ajustando a medicação anti-hipertensiva e a estatina para a prevenção secundária de acidente vascular cerebral isquêmico. O paciente foi dispensado para um centro de reabilitação no dia 3. O paciente foi perdido durante o acompanhamento.